Zeitlicher Verlauf der pathomorphologischen Veränderungen beim Herzinfarkt

Zeit Makroskopie Lichtmikroskopie Elektronenmikroskopie
Reversibler Schaden
0-15 min     Mitochondrienschwellung, relaxierte Myofibrillen, Glykogenreduktion.
Irreversibler Schaden
30 min bis 6 Std.     Fragmentierung der mitochondralen Cristae, amorphe mitochondrale Körperchen, Zellmembran Defekte.
6-12 Std. Abblassung, marmoriertes Parenchym, Infarktareal ohne Farbumschlag nach Inkubation in TTC Lösung. Auftreten von Koagulationsnekrosen mit homogener Eosinfärbung des Zytoplasmas, Hämorrhagie, Ödem.  
12-24 Std. Lehmgelbe Nekrose mit rotem (hämorrhagischen) Randsaum. Einblutung bei Gefäßrekanalisation. Koagulationsnekrosen mit Verlust der Querstreifung und des Zellkerns. Einblutung und demarkierende Entzündungsreaktion mit neutrophilen Granulozyten am Rande der Nekrose.  
3.-7. Tag Lehmgelbe Nekrose, dunkelrotes bis bräunliches Granulationsgewebe am Rande der Nekrose Resorption der Nekrose durch Makrophagen, fibrovaskuläres Granulationsgewebe am Rand der Nekrose.  
7.-14. Tag Unter die Schnittfläche eingesunkenes Granulationsgewebe Komplett ausgebildetes Granulationsgewebe mit Kapillaren, Makrophagen und Fibroblasten und beginnender Kollagenablagerung.  
2. -8. Woche Weißliches Narbengewebe. Dichtes kollagenes Bindegewebe mit reduzierter Zelldichte.

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