Fibrinös-eitrige Entzündung: Lobärpenumonie
Eine 82-jährige, allein lebende Frau wird schwer
atmend von dem betreuenden Zivildienstleistenden aufgefunden.
Sie berichtet über akut einsetzendes Fieber, Schüttelfrost,
Schmerzen bei der Atmung und bräunlichen Auswurf. Im Krankenhaus
wird radiologisch eine gleichmäßige Verschattung des
Unter- und des Mittellappens der rechten Lunge festgestellt. Die
Patientin trübt zunehmend ein und stirbt trotz unverzüglich
eingeleiteter Antibiose in der Nacht nach Krankenhauseinweisung.
 Das
histologische Präparat aus dem Unterlappen der rechten Lunge zeigt
über die gesamte Schnittfläche ausgedehnte, gleichförmige Veränderungen:
die Alveolen sind komplett von einem fibrinösen Exsudat ausgefüllt,
in das sich die abgelösten, teils deutlich nekrotischen alveolaren
Deckepithelzellen von Makrophagen sowie nicht sehr viele Leukozyten
eingelagert sind. Im Lungengerüst eine deutliche kapilläre Hyperämie.
Gleichartiges Exsudat mit nur geringem Gehalt an Granulozyten
auch innerhalb eines mittelkalibrigen Bronchus.
Es handelt sich um eine Lobärpneumonie im Stadium
der Anschoppung, d.h. am 1. bis 2. Tag nach Beginn der Infektion.
Eine Lobärpneumonie tritt auf, wenn die Erreger die Alveolarräume
so ausgedehnt und rasch befallen, daß sie erst vor anatomischen
Grenzen (z.B. Lappenspalt) Halt machen. Die Kohn'schen Poren sind
für die rasche Ausbreitung wesentlich. Die Lobärpneumonie
setzt schlagartig mit Fieber, Schüttelfrost und Dyspnoe ein und
ist in 50 - 85% der Fälle durch Pneumokokken (verschiedene Typen
des Streptococcus pneumoniae, meist Typen 1,3, 7 und 2)
verursacht. Da Pneumokokken antibiotischer Therapie gut zugänglich
sind, findet man die Lobärpneumonie weitaus seltener als früher.
Die Lobärpneumonie ist überwiegend in Unterlappen lokalisiert,
rechts häufiger als links.
Mikroskopisch und, aufgrund des synchronen Ablaufs,
auch makroskopisch lassen sich vier Stadien der Entzündung
unterscheiden:
1. Anschoppung (1. -2. Tag)
Das betroffene Lungengewebe ist schwer, blutreich,
dunkelrot und verfestigt, der Luftgehalt ist vermindert. Perkutorisch
findet man eine Dämpfung. Beim Einschneiden fließt eine trübe,
zähflüssige oder auch schaumige Flüssigkeit ab. Das Sputum ist
"pflaumenbrüh"-artig. Als Ausdruck einer Immunstörung
kann ein Herpes labialis hinzutreten. Mikroskopisch zeigt sich
eine seröse Entzündung mit einweißreichem Exsudat in den Alveolen,
wobei hier auch Pneumokokken oder auch andere Erreger gegebenenfalls
nachweisbar sind. Die Kapillaren sind hyperämisch. Auf Grund bereits
beginnender Kapillarschädigung setzt auch eine Anreicherung des
Exsudats mit Erythrozyten ein, Leukozyten sind noch vergleichsweise
selten anzutreffen.
2. Rote Hepatisation
(2.-3. Tag)
Jetzt findet man aufgrund zunehmender Gerinnung
ein festes, brüchiges Lungengewebe mit dunkelroter "Leber-ähnlicher"
Schnittfläche. Die Schnittfläche ist trocken und durch Fibrinpfröpfe
körnelig. Es tritt eine fibrinöse Begleitpleuritis auf. Mikroskopisch
zeigt sich eine hämorrhagische Entzündung mit Ausbildung eines
dichten Netzwerkes von Fibrin innerhalb der Alveolen. Die Kapillaren
sind weit und blutgestaut. Im Exsudat kommt es zunehmend zum Zerfall
der Erythrozyten, die Infiltration mit Leukozyten und Makrophagen
setzt ein.
3. Graue Hepatisation
(4.-6. Tag)
Die Schnittfläche wird körnelig, grau, trocken und
brüchig. Das Lungengewicht nimmt erheblich zu. Mikroskopisch findet
man eine vorherrschend fibrinöse Entzündung mit einem dichten
Fibrinnetz, das über die Kohn'schen Poren miteinander in Verbindung
steht. Die Erythrozyten sind bereits weitgehend lysiert und man
findet durch Öffnung der in den vorherigen Stadien verschlossenen
Arteriolen eine massive Leukozytenimmigration. Es folgt eine Resorption
des Fibrinnetzwerkes und eine zunehmende Anreicherung des Exsudats
mit Makrophagen, dadurch erfolgt auch eine Volumenzunahme. In
diesen Zeitraum fällt auch die Entwicklung typenspezifischer Antikörper
gegen Pneumokokken.
4. Gelbe Hepatisation
(7.-8. Tag)
Makroskopisch zeigt sich eine weniger körnelige
Schnittfläche, vielmehr treten gelbliche, trüb-schmierige und
später auch eitrige Massen auf, die dem Messer anhaften. Mikroskopisch
findet man massenhaft Granulozyten, also eitriges Exsudat, durch
dessen Enzyme das Fibrinnetz verdaut wird. Die zerfallenen Leukozyten
werden durch Makrophagen resorbiert, die auf Grund der Zunahme
der Membranbestandteile einen Schaumzellcharakter entwickeln und
dem Gewebe eine gelbliche Färbung vermitteln. Die Mikrozirkulation
beginnt wieder einzusetzen. Gleichzeitig kommt es zu einer trüben
Expektoration.
Die Lyse und Regeneration mit restitutio ad integrum
dauert 4-8 Wochen und wird von Fieber eingeleitet, das Zeitgleich
mit dem Auftreten typenspezifischer Pneumokokkenantikörper zusammenfällt.
Man findet auskultatorisch ein Entfaltungsknistern, die Crepitatio
redux.
Bei Befall mehrerer Lappen können in den Lappen
unterschiedliche Stadien nachgewiesen werden.
Komplikationen
Wenn 4 Wochen nach Entfieberung noch Pneumonieresiduen
nachweisbar sind, spricht man von einer verzögerten Lyse. Eine
chronische Lobärpneumonie, wenn noch 6 Wochen nach Entfieberung
Pneumonieresiduen erkennbar sind. Wenn die Lyse infolge eines
Granulozytenmangels ausbleibt, dann folgt eine Organisation des
Fibrinnetzwerkes durch ein Granulationsgewebe, das von den Bronchioli
respiratorii den Ausgang nimmt. Dieses kann bereits im Stadium
der grauen Hepatisation beginnen. Diese Karnifikation führt
zu Vernarbungen und damit zu Sekundärkomplikationen. Derartige
Komplikationen erden durch vorbestehende Lungenerkrankungen begünstigt.
Lysestörungen kommen unter antibiotischer Therapie häufiger vor,
weil hier ein relativer Leukozytenmangel vorliegt. Begleiterscheinungen
der Lobärpneumonie sind die serofibrinöse Pleuritis und, seltener,
die eitrige Pleuritis mit Pleuraempyem. In 12 %
der Fälle der Pneumokokken-Lobärpneumonie kommt es zu einer Meningitis.
Da in 15 % der Fälle eine Pneumokokken-Bakteriämie vorliegt (positive
Blutkultur!), können auch ulcerothrombotische Herzklappenentzündungen
auftreten. Selten sind Arthritiden und Osteomyelitiden. In weniger
als 10 % der Fälle entstehen auf Grund einer eitrigen Einschmelzung
Lungenabszesse. Die Lobärpneumonie wird bei etwa 1% der
an einer Pneumonie Verstorbenen diagnostiziert. Die Mortalität
ist altersabhängig und liegt bei über 60-jährigen bei über 20
%.
Bei der Lobärpneumonie war in den vergangenen Jahrzehnten
ein Wandel des Erregerspektrums zu beobachten. Standen früher
Pneumokokken im Vordergrund, so sind es jetzt Staphylokokken.
Staphylokokken sind eigentlich typische Hospitalinfektionen, werden
aerogen übertragen und erzeugen eine stark purulente Entzündung
mit Abszessen, einem Begleitempyem und bei Kindern öfter auch
mit einem Pneumothorax.
|
