Belebte Noxen/Viren:
Pneumocystis carinii- und CMV-Pneumonie
Sektionsfall eines 32 Jahre alt gewordenen Patienten
mit seit 6 Jahren bekannter HIV-Infektion. In den letzten zwei
Jahren Chemotherapie eines Non-Hodgkin-Lymphoms vom B-Zell-Typ.
Die Lungen waren schwer, verfestigt und zeigten auf den Schnittflächen
leicht viskösen Schleim.
  
Das Schnittpräparat zeigt eine Verbreiterung
des Lungengerüsts durch lymphozytäre und histiozytäre, teils auch
plasmazelluläre Infiltrate. In den Alveolen neben schwach eosinophilen,
manchmal auch rostfarben tingierten feingranulären Klumpen nur
wenig Exsudat. Bei höherer Vergrößerung findet man in intraalveolär
und interstitiell gelegenen, vergrößerten Zellen eine
massive Vergrößerung des Kerns unter Ausbildung eines eosinophilen,
von einem hellen Hof umgebenden Einschlußkörpers.
Es handelt sich um die opportunistische Infektion
mit zwei unterschiedlichen Erregern, die beide eine hauptsächlich
interstitielle Pneumonie verursachen können: Pneumocystis
und Zytomegalovirus (CMV). Die Pneumocystis-Pneumonie (PcP) verlief
vor Einführung der Pneumozytose-Prophylaxe, z.B. mittels Pentamindin-Inhalation,
bei Immundefizienz-Patienten oft tödlich. Der Erreger, Pneumocystis
jiroveci (ehemals: P. carinii) wurde früher als Protozoon
eingeordnet, aufgrund der Sequenz seiner ribosomalen RNA wird
er jetzt als Pilz klassifiziert. Im zytologischen Bild (z.B. der
Alveolar-Lavageflüssigkeit) werden die Aggregate als bräunliche
Schleimwolken erkennbar. In weniger klaren Fällen als dem
vorliegenden kann die Darstellung der Erreger mittels Versilberungstechniken
oder Immunhistologie hinzugezogen werden.
Das CMV liegt nach klinisch meist inapperenter Primärinfektion
lebenslang in Form einer latenten Infektion vor. Bei Immunschwäche
kann die Infektion in einzelnen latent infizierten Zellen in eine
replikative (produktive) Infektion umschlagen und zur ebenfalls
replikativen Infektion weiterer Zielzellen führen. Diese
umfassen Epithelzellen unterschiedlichster Lokalisation (mit Ausnahme
der Plattenepithelzellen), Fibroblasten, Myozyten, Endothelzellen
u.a. Die CMV-induzierten Gewebsschäden beschränken sich nicht
nur auf die direkten Ausfälle einzelner Zellen durch den zytopathischen
Effekt, z.B. in der alveolären Deckzellschicht, sondern werden
insbesondere durch ischämische Nekrosen induziert, wenn infizierte
Endothelzellen als Riesenzellen das Kapillarlumen blockieren.
Die sog. Eulenaugenzellen (großer eosinophiles Kerneinschlußkörperchen
mit Aufhellung unter der Kernmembran der Riesenzelle) sind für
die CMV-Infektion pathognomonisch. Bei CMV-Verdacht ohne eindeutigen
Nachweis von Eulenaugenzellen kann die CMV-Infektion mit den Mitteln
der Immunhistochemie bzw. in situ Hybridisierung abgeklärt
werden.
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