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Thema 3: Extrazelluläre Veränderungen / Bindegewebspathologie |
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Alveoläres Lungenödem
Ein
58-jähriger Mann stirbt am Herzinfarkt. Über den Lungen waren
kurz vor dem Tode Raschelgeräusche zu hören. Bei der Obduktion
erweisen sich beide Lungen als schwer und flüssigkeitsreich, aus
den Alveolen fliesst schaumige Flüssigkeit ab.
 Das
vorliegende Schnittpräparat enthält periphere Parenchymanteile
unterhalb einer gering fibrosierten Pleura. Die Lunge ist (geringgradig)
umgebaut, etwas stärker zentral gelegene erweiterte Lufträume
sind gut erkennbar, weiter peripher gelegene Alveolen noch gut
erhalten. Es bietet sich das Bild eines noch leichten zentroazinären
Emphysems. Die kleineren Lufträume sind fast vollständig durch
eine schwach eosinophile amorphe Massen ausgefüllt. Es handelt
sich hierbei um Proteine der Ödemflüssigkeit, die in
situ durch Formalin fixiert wurden. In nur wenigen Alveolen
findet man innerhalb der Oedemflüssigkeit auch ein zelluläres
Exsudat in Form gering pigmentbeladener Makrophagen und abgeschilferter
Alveolardeckzellen (Typ I Alveozyten). Die Kapillaren der Alveolarwände
sind blutreich und gestaut.
Häufigste Ursache des Lungenoedems ist, wie in diesem Fall, eine
Herzinsuffizienz. Es kommt dabei zu einer Blutstauung vor dem
linken Herzen im Lungenparenchym, wodurch der hydrostatische Druck
innerhalb der Kapillaren ansteigt. Die abgepreßte Flüssigkeit
ist relativ eiweissarm, also ein Transudat. Es gelangt zuerst
in die Alveolen (alveoläres Oedem) und dann, bei längerdauernder
Herzinsuffizienz bzw. länger dauerndem erhöhtem hydrostatischem
Druck in den Kapillaren, auch in das Lungengerüst, so daß
ein interstitielles Oedem entsteht. Das alveoläre Oedem ist gut
beim Anschneiden des Lungengewebes als schaumige Flüssigkeit auf
der Schnittfläche erkennbar, das interstitielle Oedem wird gut
pleuraseitig anhand der weisslichen Zeichnung des aufgedunsenen
interstitiellen Bindegewebes erkennbar.
Werden
die kapilläre Strombahn bzw. die Alveolarepithelien geschädigt,
so entsteht eine Permeabilitätssteigerung mit Bildung eines eiweissreicheren
Exsudats, z.B. beim Schock. Bestehen die das Oedem auslösenden
Ursachen langsfristig (myogene Herzinsuffizienz, Mitralklappeninsuffizienz
oder Mitralklappenstenose), so führt die chronische Blutstauung
zur Aktivierung der interstitiellen Fibroblasten und damit zu
vermehrter Produktion und Ablagerung extrazellulärer Matrix im
Lungengerüst. Es entsteht eine Lungenfibrose. Bei Übertritt
von Blut in die Alveolen werden die Erythrozyten von Makrophagen
aufgenommen und abgebaut, die Makrophagen enthalten dann bräunliches
Eisenpigment. Im Sputumausstrich sind diese bräunlich tingierten
Makrophagen erkennbar und werden als Herzfehlerzellen bezeichnet.
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