Thema 13: Kreislaufpathologie II |
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Hypertonie
Unter einer Hypertonie wird ein dauerhaft erhöhter
Blutdruck innerhalb eines Kreislaufkompartiments verstanden. Dementsprechend
unterscheidet man die Hypertonie im großen Kreislauf (arterielle
Hypertonie) von der im kleinen Kreislauf (pulmonale Hypertonie)
und derjenigen im Pfortaderkreislauf (portale Hypertonie).
Hypertonie des großen Kreislaufs
Unter der artetiellen Hypertonie wird definitionsgemäß
ein dauerhaft erhöhter systolischer Blutdruck von über 160 mmHg
bzw. ein distolischer Wert von über 95 mmHg verstanden. In über
90 % der Fälle ist keine Ursache erkennbar. Es handelt sich dann
um eine primäre oder essentielle Hypertonie. Sekundäre
Hypertonien lassen sich auf andere Erkrankungen zurückführen.
Vor der Diagnose einer essentiellen Hypertonie muss daher eine
sekundäre Hypertonie ausgeschlossen werden!
Ein erhöhter Blutdruck ist auf eine erhöhte kardiale
Auswurfleistung und/oder einen gesteigerten Gefäßwiderstand zurückzuführen.
Der Volumenhypertonus aufgrund eines vermehrten Herzzeit- oder
Blutvolumens zeigt nur gering erhöhte Blutdruckwerte. Der Elastitätshochdruck
ist meistens auf eine altersbedingte Verminderung der Windkesselfunktion
der großen elastischen Arterien zurückzuführen und bedingt
eine Erhöhung des systolischen Blutdruckes bei nur geringer Steigerung
der diastolischen Blutdruckwerte. Beim Widerstandhochdruck führt
dagegen die periphere Vasokonstriktion zu einer u.U. erhebliche
Erhöhung des systolischen und des diastolischen Blutdrucks.
Die renale Hypertonie geht mit einer Aktivierung
des Renin--Angiotensin-Aldosteron-Systems einher. Das dabei entstehende
Angiotensin II bewirkt eine starke Vasokonstriktion der Arteriolen
und erhöht den peripheren Gefäßwiderstand. Ausserdem bewirkt Angiotensin
II eine vermehrte Sekretion von Aldosteron aus der Nebennierenrinde
mit konsekutiver Erhöhung des Blutvolumens. Beide Faktoren tragen
zur Entstehung des renalen Hypertonus entscheidend bei. Die renale
Hypertonie kann z.B. durch Nierenparenchymerkrankungen, insbesondere
durch die Glomerulonephritis und die Pyelonephritis oder Zystennieren
(renoparenchymatöse Form) sowie durch Erkrankungen der Nierenarterien
(Abgangsstenosen, Gefäßmißbildungen, Vaskulitiden, renovaskuläre
Form) bedingt sein.
Mehrere hormonelle Störungen können zu einer endokrinen
Hypertonie führen. Beim Phäochromozytom, einer Neoplasie des
Nebennierenmarks, kann durch Überproduktion von Noradrenalin und
Adrenalin ein Widerstandshypertonus infolge der peripheren Gefäßkonstriktion
auftreten. Erkrankungen der Nebennierenrinde (Morbus Cushing,
Morbus Conn) können zu einer vermehrten Bildung von Gluko- bzw.
Mineralokortikoiden führen und über eine verstärkte renale Natrium-
und Wasserretention eine Erhöhung des Blutvolumens und damit einen
Volumenhypertonus bewirken. Bei der Thyreotoxikose ist die vorwiegend
systolische Hypertonie eine Folge des erhöhten Herzzeitvolumens
infolge der stark gesteigerten Herzfrequenz.
Mißbildungen des Gefäßsystems können ebenfalls eine
Hypertonie hervorrufen. Besonders zu nennen ist die Erwachsenenform
der Aorten-Isthmusstenose, bei der proximal der Stenose
eine Hypertonie auftrifft, distal dagegen ein verminderter Blutdruck,
der damit das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System zu aktivieren
vermag. Eine neurogene Hypertonie kann durch Veränderungen
an Barorezeptoren des Carotissinus oder aber durch eine zentrale
Schädigung von Vasomotorenzentren hervorgerufen werden.
Hypertoniken sind besonders gefährdet, an Schwachstellen
des Gefäßsystems Schaden zu nehmen (z.B. Aneursymablutungen).
Die Hypertonie begünstigt aber auch ganz allgemein Herz-/Kreislauferkrankungen,
die in westlichen Ländern die erste Todesursache darstellen.
Hypertoniker tragen ein vielfach erhöhtes Risiko der Entwicklung
einer Koronararteriensklerose, deren Folgen die Angina pectoris,
der Myokardinfarkt und der plötzliche Herztod sind. Typische Veränderungen
der Hypertonie sind auf Ebene der Arteriolen in Form der Arteriolosklerose
zu finden: Die Wände dieser kleinen Gefäße sind
histologisch durch Ablagerung PAS-positiven hyalinen Materials
gekennzeichnet. Diese Ablagerungen führen zu einer Lichtungseinengung,
gleichzeitig aber auch zu einer gewissen Starre und Brüchigkeit
der Gefäßwand. Die Arteriolosklerose macht sich insbesondere am
Hirn und an den Nieren bemerkbar. Am Auge und am Gehirn kann die
verstärkte Fragilität zur Ruptur und zur Blutung führen. Die arterielle
Hypertonie stellt einen wesentlichen Risikofaktor für cerebrovaskuläre
Erkrankungen dar. Häufige Komplikationen sind Infarkte, die Subarachnoidalblutung
bei Ruptur von Gefäßen und die hypertonische Hirnmassenblutung.
Schwerwiegende Veränderungen finden sich bei der
Hypertonie oft an der Niere. Abhängig vom Verlauf kann man eine
benigne und eine maligne Hypertonieform unterscheiden. Bei der
benignen Hypertonie bleibt der Blutdruck über lange Zeit konstant,
in den Gefäßen kommt es innerhalb gewisser Grenzen zu apdativen
Veränderungen (die benigne Hypertonie ist allerdings so benigne
nicht, sie ist die häufigste Ursache terminaler Niereninsuffizienz!).
Die maligne Hypertonie führt dagegen infolge abrupter Blutdruckveränderungen
zu stärkeren und fortschreitenden Folgeschäden an den größeren
und kleineren Gefäßen. Durch Einalgerung von Serumproteinen und
Ablagerung extrazellulärer Matrix verquillt die Arteriolenwand,
es kommt zur hyalinen Ateriolosklerose. Durch die Verringerung
des effektiven Lumens entstehen zahlreiche Miniatur-Infarkte,
die sich an der Niere in Form einer Granulierung der Oberfläche
abbilden. Bei plötzlichen und erheblichen Hochdruckattacken
(maligne Hypertonie) steht als Muster der Gefäßschädigung
die fibrinoide Arteriolonekrose und, als Folge der Reparation,
die proliferative Arteriolopathie mit Zwiebelschalen-ähnlichen
Wandschichten im Vordergrund.
Eine typische, durch den Widerstandshochdruck bewirkte
Veränderung ist die konzentrische Hypertrophie des
linken Herzventrikels mit einer massiven Verdickung der Herzwand.
Überschreitet die Belastung eine gewisse Grenze, so dekompensiert
der Ventrikel und es tritt infolge einer Gefügeverschiebung
eine Dilatation hinzu, so daß eine exzentrische Hypertrophie
entsteht. Hierbei kommt es zur Linksherzinsuffizienz. Die exzentrische
(dilatative) Hypertrophie kann aber auch primär bei einem
Volumenhochdruck entstehen. Bei Herzinsuffizienz wird mittelbar
auch die Lunge infolge der Blutstauung geschädigt (chronisches
Lungenödem).
Pulmonale Hypertonie
Wie im großen läßt sich auch im kleinen Kreislauf
eine primäre und eine sekundäre Hypertonie unterscheiden. Die
sekundären pulmonalen Hypertonien werden durch chronische Erkrankungen
der Lunge (z.B. Emphysem) mit reaktiver Vasokonstriktion, durch
Lungenembolien oder Erkrankungen des Lungengefäßbetts bedingt.
Primäre oder idiopathische pulmonale Hypertonieformen sind selten.
Eine extrapulmonale Hypertonie kann auch durch Erkrankungen des
linken Herzventrikels, Herzfehlbildungen und Herzklappenerkrankungen
bedingt sein. Die Folge der pulmonalen Hypertrophie ist eine Rechtsherzhypertrophie.
Ist diese Hypertrophie auf eine Lungenerkrankung zurückzuführen,
so spricht man von einem Cor pulmonale. Liegt dagegen eine extrapulmonale
Erkrankung vor, so handelt es sich um eine konsekutive Rechtsherzhypertrophie.
Bei Dekompensation des rechten Herzens resultiert eine Rechtsherzdilatation.
Portale Hypertonie
Die portale Hypertonie läßt sich auf prä-, intra-
und posthepatische Ursachen zurückführen. Folgen einer pulmonalen
Hypertonie sind die Sklerose des Pfortadersystems, eine portale
Milzstauung, die Wiedereröffnung eines Umgehungskreislaufes entlang
der Venae gastricae breves und Oesophagusvenen, entlang der Venae
umbilicales und im Plexus hämorrhoidalis.
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