Lymphknoten-Tuberkulose

Vergrößerter axillärer Lymphknoten eines 36-jährigen Mannes.

Die Schnittfläche dieses Lymphknotens zeigt makroskopisch bis 4 mm große weißliche Herde. Die größeren Herde erscheinen trocken und von krümeliger Konsistenz.

Lymphknoten-Tuberkulose
Lymphknoten-Tuberkulose
Lymphknoten-Tuberkulose
Lymphknoten-Tuberkulose
Lymphknoten-Tuberkulose

Histologisch handelt sich um einen Lymphknoten mit erhaltener Architektur. Kapsel und Randsinus sowie Sekundärfollikel in der Rindenzone sind erkennbar. Größere Anteile des Lymphknotens sind durch unterschiedlich ausgedehnte, in der HE-Färbung eosinophile Granulome zerstört. Hierbei handelt es sich um Granulome vom Tuberkulosetyp (= Tuberkel). Diese Knötchen zeigen mehrheitlich einen charakteristischen Schichtenaufbau: im Inneren findet sich eine krümelige Masse aus eosinophilem amorphen Material und Zelltrümmern. Diese “verkäsungsartige” Nekrose wird durch einen Saum aus Epitheloidzellen begrenzt. Weiter peripher finden sich in unterschiedlich dichter Lagerung Lymphozyten und Plasmazellen. In vielen Granulomen finden sich zusätzlich mehrkernige Riesenzellen, die im Schnittpräparat durch eine hufeisenförmige periphere Anordnung der Kerne gekennzeichnet sind. Es handelt sich somit um Langhans’sche Riesenzellen.

Lymphknoten-Tuberkulose
Lymphknoten-Tuberkulose

Häufigste Ursache dieser Form der granulomatösen Entzündung sind Mykobakterien-Infektionen (Mycobacterium tuberculosis hominis und M. tuberculosis bovis als Erreger der Lungen- bzw. Darmtuberkulose), seltener Infektionen durch atypische Mycobakterien (Mycobacterium kansasii, M. avium-intracellulare u.a.). M. tuberculosis stellt sich als leicht gekrümmtes Stäbchen von 2- 4 Mikrometer Länge dar. Aufgrund ihrer Zellwandbeschaffenheit sind diese Stäbchen “säurefest”, d.h. die Bakterien sind nach Färbung mit heißem Karbolfuchsin nicht durch Säure zu entfärben (Färbung nach Ziehl-Neelsen). Die Lipidhülle macht sie auch resistent gegenüber lysosomalen Enzymen.

Das Ausmaß der granulomatösen Reaktion ist abhängig von der Abwehrlage des Organismus. Bei normergen, immunkompetenten Individuen mit guter Abwehrlage findet man eine lebhafte Granulombildung mit breiten Epitheloidzellsäumen, geringer oder fehlender Ausbildung verkäsungsartiger Nekrosen und später erfolgender Vernarbung. Bei Immunschwäche sind die Epitheloidzellsäume unzureichend ausgebildet, die areaktiven verkäsungsartigen Nekrosen überwiegen. Bei völlig fehlender T-Zell-Immunität breiten sich die Mykobakterien bis hin zur Überschwemmung des Organismus (Sepsis tuberculosa gravissima, sog. Landouzy-Sepsis) diffus aus und vermehrern sich ungehemmt innerhalb von Makrophagen.

Die Immunreaktion auf Mykobakterien wird von der individuellen Abwehrlage und dem zeitlichen Verlauf bestimmt. Die initiale Mykobakterieninfektion verursacht eine umschriebene Herdpneumonie, also eine exsudative Reaktion, meist im rechten Unterlappen. Die Granulozyten können den Mykobakterien jedoch nichts anhaben, diese vermehren sich in den Makrophagen. Da noch keine Abwehr aufgebaut ist, wandern die infizierten Makrophagen in den tributären Lymphknoten. Wenn jetzt die T-Zell-vermittelte Abwehr (Typ IV) einsetzt (Tuberkulin-Reaktion wird positiv!), kommt es an beiden Orten zu einer produktiven granulomatösen Reaktion. Es bildet sich der Ghon’sche Primärkomplex (Anton Ghon, Prag 1912), der im weiteren vernarbt (etwa 3 Monate), verkalkt (3 – 5 Jahre), versteinert (10 Jahre) und schließlich verknöchert (Jahrzehnte). Die Größe richtet sich nach den Ausmaßen der ursprünglichen Verkäsung. Bei Kindern ist der Lymphknotenherd größer als der Lungenherd, bei Erwachsenen ist dagegen der Lungenherd größer als der Lymphknotenherd. In der Mehrzahl der Fälle ist die Primärinfektion mit der unkomplizierten Abheilung des Primärkomplexes beendet. Die Narben des Primärkomplexes können jedoch noch über Jahre hinweg lebensfähige Mykobakterien enthalten.

Je nach Abwehrlage und Virulenz des Erregers kann die Primärinfektionsperiode jedoch fortschreiten, wobei die Erkrankung vom Lungenherd, dem Lymphknotenherd oder von beiden ausgehen kann (progressive Tuberkulose). Aus dem Lungenherd kann die Infektion unter dem Bild einer exsudativen Entzündung zur Einschmelzung des Lungengewebes per continuitatem führen (Primärherdphthise). Es können sich eine Kaverne (“Primärkaverne”), die sich bei Anschluß an das Bronchialsystem “reinigt” (bronchiogene Streuung, offene Lungentuberkulose!), oder eine Pleuritis exsudativa bilden. Aus dem Lymphknotenherd kann sich eine Hilus-Tuberkulose entwickeln, die ebenfalls per continuitatem als lymphonoduläre Perforationsphthise auf angrenzendes Lungenparenchym und die Pleura übergreifen kann. Bei geringer Virulenz bzw. geringer Bakterienlast induziert die hämatogene Frühstreuung apikale Herde in den Lungenoberlappen (Simon’sche Spitzenherde, Simon 1924). Bei hoher Virulenz bzw. hoher Erregerlast entsteht eine gerneralisierte Streuung mit Ausbildung hirsekorngroßer Granulome in potentiell allen Organen (Miliartuberkulose; milium = Hirsekorn). Aus der Miliartuberkulose können sich verschiedenartige Organtuberkulosen (z.B. Urogenitaltuberkulose mit Kittniere, basale Menigealtuberkulose, Knochentuberkulose usw.) bilden. Nach Abheilung dieser Herde kommt es auch hier zu einer Latenz der Erreger, die z.T. Jahrzehnte andauern kann.

Nach Ausheilung von Herden der Primärinfektionsperiode kann eine postprimäre Tuberkulose durch Reinfektion (Sekundärinfektion) eintreten, die bei guter Abwehr lokal durch eine granulomatöse Reaktion beantwortet wird. Die andere Möglichkeit ist eine Exazerbation der Herde der Primärinfektionsperiode aufgrund einer momentanen Abwehrschwäche (z.B. “Hungertuberkulose”). Es können bei verminderter Abwehr die genannten Lokalkomplikationen der Kavernenbildung, kanalikulären Streuung und auch eine miliare Spätstreuung mit Organtuberkulosen entstehen. Diese Formen sind entsprechend der Abwehrlage und der Virulenz der Erreger wiederum eher exsudativ-käsig oder eher proliferativ-granulomatös.

Bei immunkompetenten Individuen treten die Mykobakterien in nur geringer Dichte auf, sie sind daher bakterioskopisch manchmal nur nach langem Suchen oder überhaupt nicht auffindbar. Die mangelnde Nachweisbarkeit säurefester Stächen schließt daher eine Tuberkulose nicht aus ! Unter Umständen kann Mykobakterien-DNA auch mittels der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) nachgewiesen werden.

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