Fibrinös-eitrige Entzündung: Lobärpenumonie

Eine 82-jährige, allein lebende Frau wird schwer atmend von dem betreuenden Zivildienstleistenden aufgefunden. Sie berichtet über akut einsetzendes Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen bei der Atmung und bräunlichen Auswurf. Im Krankenhaus wird radiologisch eine gleichmäßige Verschattung des Unter- und des Mittellappens der rechten Lunge festgestellt. Die Patientin trübt zunehmend ein und stirbt trotz unverzüglich eingeleiteter Antibiose in der Nacht nach Krankenhauseinweisung.

Lobärpneumonie

Das histologische Präparat aus dem Unterlappen der rechten Lunge zeigt über die gesamte Schnittfläche ausgedehnte, gleichförmige Veränderungen: die Alveolen sind komplett von einem fibrinösen Exsudat ausgefüllt, in das sich die abgelösten, teils deutlich nekrotischen alveolaren Deckepithelzellen von Makrophagen sowie nicht sehr viele Leukozyten eingelagert sind. Im Lungengerüst eine deutliche kapilläre Hyperämie. Gleichartiges Exsudat mit nur geringem Gehalt an Granulozyten auch innerhalb eines mittelkalibrigen Bronchus.

Es handelt sich um eine Lobärpneumonie im Stadium der Anschoppung, d.h. am 1. bis 2. Tag nach Beginn der Infektion. Eine Lobärpneumonie tritt auf, wenn die Erreger die Alveolarräume so ausgedehnt und rasch befallen, daß sie erst vor anatomischen Grenzen (z.B. Lappenspalt) Halt machen. Die Kohn’schen Poren sind für die rasche Ausbreitung wesentlich. Die Lobärpneumonie setzt schlagartig mit Fieber, Schüttelfrost und Dyspnoe ein und ist in 50 – 85% der Fälle durch Pneumokokken (verschiedene Typen des Streptococcus pneumoniae, meist Typen 1,3, 7 und 2) verursacht. Da Pneumokokken antibiotischer Therapie gut zugänglich sind, findet man die Lobärpneumonie weitaus seltener als früher. Die Lobärpneumonie ist überwiegend in Unterlappen lokalisiert, rechts häufiger als links.

Mikroskopisch und, aufgrund des synchronen Ablaufs, auch makroskopisch lassen sich vier Stadien der Entzündung unterscheiden:

1. Anschoppung (1. -2. Tag)

Das betroffene Lungengewebe ist schwer, blutreich, dunkelrot und verfestigt, der Luftgehalt ist vermindert. Perkutorisch findet man eine Dämpfung. Beim Einschneiden fließt eine trübe, zähflüssige oder auch schaumige Flüssigkeit ab. Das Sputum ist “pflaumenbrüh”-artig. Als Ausdruck einer Immunstörung kann ein Herpes labialis hinzutreten. Mikroskopisch zeigt sich eine seröse Entzündung mit einweißreichem Exsudat in den Alveolen, wobei hier auch Pneumokokken oder auch andere Erreger gegebenenfalls nachweisbar sind. Die Kapillaren sind hyperämisch. Auf Grund bereits beginnender Kapillarschädigung setzt auch eine Anreicherung des Exsudats mit Erythrozyten ein, Leukozyten sind noch vergleichsweise selten anzutreffen.

2. Rote Hepatisation (2.-3. Tag)

Jetzt findet man aufgrund zunehmender Gerinnung ein festes, brüchiges Lungengewebe mit dunkelroter “Leber-ähnlicher” Schnittfläche. Die Schnittfläche ist trocken und durch Fibrinpfröpfe körnelig. Es tritt eine fibrinöse Begleitpleuritis auf. Mikroskopisch zeigt sich eine hämorrhagische Entzündung mit Ausbildung eines dichten Netzwerkes von Fibrin innerhalb der Alveolen. Die Kapillaren sind weit und blutgestaut. Im Exsudat kommt es zunehmend zum Zerfall der Erythrozyten, die Infiltration mit Leukozyten und Makrophagen setzt ein.

3. Graue Hepatisation (4.-6. Tag)

Die Schnittfläche wird körnelig, grau, trocken und brüchig. Das Lungengewicht nimmt erheblich zu. Mikroskopisch findet man eine vorherrschend fibrinöse Entzündung mit einem dichten Fibrinnetz, das über die Kohn’schen Poren miteinander in Verbindung steht. Die Erythrozyten sind bereits weitgehend lysiert und man findet durch Öffnung der in den vorherigen Stadien verschlossenen Arteriolen eine massive Leukozytenimmigration. Es folgt eine Resorption des Fibrinnetzwerkes und eine zunehmende Anreicherung des Exsudats mit Makrophagen, dadurch erfolgt auch eine Volumenzunahme. In diesen Zeitraum fällt auch die Entwicklung typenspezifischer Antikörper gegen Pneumokokken.

4. Gelbe Hepatisation (7.-8. Tag)

Makroskopisch zeigt sich eine weniger körnelige Schnittfläche, vielmehr treten gelbliche, trüb-schmierige und später auch eitrige Massen auf, die dem Messer anhaften. Mikroskopisch findet man massenhaft Granulozyten, also eitriges Exsudat, durch dessen Enzyme das Fibrinnetz verdaut wird. Die zerfallenen Leukozyten werden durch Makrophagen resorbiert, die auf Grund der Zunahme der Membranbestandteile einen Schaumzellcharakter entwickeln und dem Gewebe eine gelbliche Färbung vermitteln. Die Mikrozirkulation beginnt wieder einzusetzen. Gleichzeitig kommt es zu einer trüben Expektoration.

Die Lyse und Regeneration mit restitutio ad integrum dauert 4-8 Wochen und wird von Fieber eingeleitet, das Zeitgleich mit dem Auftreten typenspezifischer Pneumokokkenantikörper zusammenfällt. Man findet auskultatorisch ein Entfaltungsknistern, die Crepitatio redux.

Bei Befall mehrerer Lappen können in den Lappen unterschiedliche Stadien nachgewiesen werden.

Komplikationen

Wenn 4 Wochen nach Entfieberung noch Pneumonieresiduen nachweisbar sind, spricht man von einer verzögerten Lyse. Eine chronische Lobärpneumonie, wenn noch 6 Wochen nach Entfieberung Pneumonieresiduen erkennbar sind. Wenn die Lyse infolge eines Granulozytenmangels ausbleibt, dann folgt eine Organisation des Fibrinnetzwerkes durch ein Granulationsgewebe, das von den Bronchioli respiratorii den Ausgang nimmt. Dieses kann bereits im Stadium der grauen Hepatisation beginnen. Diese Karnifikation führt zu Vernarbungen und damit zu Sekundärkomplikationen. Derartige Komplikationen erden durch vorbestehende Lungenerkrankungen begünstigt. Lysestörungen kommen unter antibiotischer Therapie häufiger vor, weil hier ein relativer Leukozytenmangel vorliegt. Begleiterscheinungen der Lobärpneumonie sind die serofibrinöse Pleuritis und, seltener, die eitrige Pleuritis mit Pleuraempyem. In 12 % der Fälle der Pneumokokken-Lobärpneumonie kommt es zu einer Meningitis. Da in 15 % der Fälle eine Pneumokokken-Bakteriämie vorliegt (positive Blutkultur!), können auch ulcerothrombotische Herzklappenentzündungen auftreten. Selten sind Arthritiden und Osteomyelitiden. In weniger als 10 % der Fälle entstehen auf Grund einer eitrigen Einschmelzung Lungenabszesse. Die Lobärpneumonie wird bei etwa 1% der an einer Pneumonie Verstorbenen diagnostiziert. Die Mortalität ist altersabhängig und liegt bei über 60-jährigen bei über 20 %.

Bei der Lobärpneumonie war in den vergangenen Jahrzehnten ein Wandel des Erregerspektrums zu beobachten. Standen früher Pneumokokken im Vordergrund, so sind es jetzt Staphylokokken. Staphylokokken sind eigentlich typische Hospitalinfektionen, werden aerogen übertragen und erzeugen eine stark purulente Entzündung mit Abszessen, einem Begleitempyem und bei Kindern öfter auch mit einem Pneumothorax.

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