Biologische Noxen: Leberdystrophie bei Knollenblätterpilzvergiftung

Eine Familie geniesst nach einem Ausflug in den grünen Wald ein schmackhaftes Pilzgericht. Der Vater bekommt am meisten; ihm wird zuerst schlecht. Er erleidet schwere Diarrhöen und wird, nach kurzzeitiger scheinbarer Besserung, ikterisch. Er stirbt im Leberzerfallskoma mit Nierenversagen. Die übrigen Familienmitglieder zeigen dosisabhängig weniger schwere Krankheitssymptome, eine Person bedarf jedoch trotz intensivmedizinischer Behandlung der Lebertransplantation, die sechs Tage nach der Vergiftung erfolgt.

Knollenblätterpilz-
vergiftung
Knollenblätterpilz-
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Die explantierte Leber ist ikterisch und verkleinert, die Kapsel schlaff. Das histologische Bild ist von einer ausgedehnten Deparenchymisierung gekennzeichnet. Die Portalfelder sind ödematös verquollen und erscheinen teilweise konfluiert. Es handelt sich aber nicht um bindegewebige Septen, sondern um kollabiertes Parenchym, in dem z.T. noch schattenhaft nekrotische Hepatozyten erkennbar sind. Gallengangsproliferate treten an einigen Stellen bereits auf. An einigen Stellen mit besser erhaltenem Parenchym sieht man vorwiegend zentrolobuläre Nekrosen.

Amanita phalloides

Die Vergiftung mit dem Knollenblätterpilz, Amanita phalloides, findet meist im Herbst statt und betrifft Pilzsammler mit unzulänglichen Pilz-Kenntnissen. Der Knollenblätterpilz zeichnet sich durch Ähnlichkeit mit dem Wiesenchampignon aus, hat aber im Gegensatz zu diesem Speisepilz einen blaßgelben bis olivgrünen Schirm, weiße, enge Lamellen und einen an der Basis knolligen Stiel. Symptome treten nach 6 bis 18 Stunden nach der Ingestion auf. Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe und Durchfall können zur Exsikkose und zum Kreislaufkollaps führen. Ikterus und fulminantes Leberversagen sowie Nierenversagen folgen 3 bis 4 Tage später. Eine spezifische Therapie existiert nicht. Leichte Vergiftungen sind durch zentrolobuläre Leberzellverfettung und Nekrosen gekennzeichnet.

Die hauptsächlichen Giftstoffe gehören zu den Gruppen der Phalloidine und der Amanitine. Die Phalloidine sind zyklische Heptapeptide, die für die Initialsymptome verantwortlich sind. Die Amanitine, eine Gruppe von zyklischen Oktapeptiden, die einige ungewöhnliche Aminosäuren enthalten, sind dann durch ihre Hepato- und Nephrotoxizität verlaufsbestimmend. alpha-Amanitin bindet stark an die RNA-Polymerase II und weniger stark an RNA-Polymerase-III. Dadurch wird die RNA-Transkription und damit der Proteinsyntheseapparat gehemmt.

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