Belebte Noxen: Niere mit Malariapigment (PAS)

Sektionsfall einer Patientin, die über mehrere Wochen wegen Abgeschlagenheit, Fieber und Unwohlsein symptomatisch vom Hausarzt behandelt wurde. Sie wurde kurz vor dem Tode in bewußtlosen Zustand in ein Krankenhaus eingeliefert, wo eine Malaria diagnostiziert wurde. Anamnestisch wurde dann ein wenige Monate zurückliegender Urlaub in Ostafrika bekannt. Der Tod trat in der zentralen Dysregulation bei Hirnödem ein. Die Weichgewebe und parenchymatösen Organe sind ödematös, livide und blutgestaut.

Niere mit Malariapigment (PAS)
Niere mit Malariapigment

Das histologische Präparat umfaßt Anteile der Nierenrinde und des Nierenmarks mit erhaltem Aufbau. Interstitiell ein starkes die Tubuli auseinanderdrängendes Ödem und eine mäßige interstitielle Fibrose. In vielen Sammelrohren ist, erkannbar an der Verdämmerung bzw. dem Verlsut von Kernen, das Epithel autolytisch. Die Glomeruli sind noch gut erhalten und zeigen eine geringe Zunahme mesangialer Matrix. Das Besondere an diesem Fall ist aber die Pigmentbeladung fast aller Erythrozyten durch kleine, mitunter segmentierte und gekerbt erscheinende schwärzliche Partikel. Diese Partikel finden sich in den größeren Gefäßen, in den Kapillaren des Interstitiums und in den Schlingenkonvoluten und sind in Phagozyten deutlich konzentriert.

Es handelt sich hierbei um das sog. Malaria-Pigment, Hämozoin, das ein eisenfreies Hämoglobin-Abbauprodukt aus dem Stoffwechsel des sich intraerythrozytär entwickelnden Parasiten darstellt. Die befallenen Erythrozyten zeigen ein verändertes Fließverhalten und stauen sich in den Kapillaren der inneren Organe unter Bildung von Mikrothromben. Durch diesen Mechanismus erscheint der Anteil infizierter Erythrozyten im Schnittpräparat weitaus höher, als er im fließenden Blut tatsächlich ist. Die weiteren Schäden entstehen durch die Destruktion der Erythrozyten und den Abbau in Zellen des retikuloendothelialen Systems, wodurch bei gleichzeitig bestehender mangelhafter Erythropoese eine schwere Anämie entsteht. In einem großen Teil der Patienten mit akuter Malaria besteht auch eine Glomerulomephritis mit Hyperzellularität der Schlingenkonvolute und mesangialer Ablagerung von Proteinen. Die Folge ist eine Proteinurie und Zylindrurie, die durch eine intravaskuläre Hämolyse bei schwerer Infektion mit hämoglobinurischer Nephrose und Nierenversagen kompliziert werden kann. Die massive Überladung des retikuloendothelialen Systems läßt sich insbesondere an Leber und Milz demonstrieren.

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