Pneumocystis carinii- und CMV-Pneumonie

Sektionsfall eines 32 Jahre alt gewordenen Patienten mit seit 6 Jahren bekannter HIV-Infektion. In den letzten zwei Jahren Chemotherapie eines Non-Hodgkin-Lymphoms vom B-Zell-Typ. Die Lungen waren schwer, verfestigt und zeigten auf den Schnittflächen leicht viskösen Schleim.

Pneumocystis carinii- und CMV-Pneumonie
Pneumocystis carinii- und CMV-Pneumonie
Pneumocystis carinii- und CMV-Pneumonie

Das Schnittpräparat zeigt eine Verbreiterung des Lungengerüsts durch lymphozytäre und histiozytäre, teils auch plasmazelluläre Infiltrate. In den Alveolen neben schwach eosinophilen, manchmal auch rostfarben tingierten feingranulären Klumpen nur wenig Exsudat. Bei höherer Vergrößerung findet man in intraalveolär und interstitiell gelegenen, vergrößerten Zellen eine massive Vergrößerung des Kerns unter Ausbildung eines eosinophilen, von einem hellen Hof umgebenden Einschlußkörpers.

Es handelt sich um die opportunistische Infektion mit zwei unterschiedlichen Erregern, die beide eine hauptsächlich interstitielle Pneumonie verursachen können: Pneumocystis und Zytomegalovirus (CMV). Die Pneumocystis-Pneumonie (PcP) verlief vor Einführung der Pneumozytose-Prophylaxe, z.B. mittels Pentamindin-Inhalation, bei Immundefizienz-Patienten oft tödlich. Der Erreger, Pneumocystis jiroveci (ehemals: P. carinii) wurde früher als Protozoon eingeordnet, aufgrund der Sequenz seiner ribosomalen RNA wird er jetzt als Pilz klassifiziert. Im zytologischen Bild (z.B. der Alveolar-Lavageflüssigkeit) werden die Aggregate als bräunliche Schleimwolken erkennbar. In weniger klaren Fällen als dem vorliegenden kann die Darstellung der Erreger mittels Versilberungstechniken oder Immunhistologie hinzugezogen werden.

Das CMV liegt nach klinisch meist inapperenter Primärinfektion lebenslang in Form einer latenten Infektion vor. Bei Immunschwäche kann die Infektion in einzelnen latent infizierten Zellen in eine replikative (produktive) Infektion umschlagen und zur ebenfalls replikativen Infektion weiterer Zielzellen führen. Diese umfassen Epithelzellen unterschiedlichster Lokalisation (mit Ausnahme der Plattenepithelzellen), Fibroblasten, Myozyten, Endothelzellen u.a. Die CMV-induzierten Gewebsschäden beschränken sich nicht nur auf die direkten Ausfälle einzelner Zellen durch den zytopathischen Effekt, z.B. in der alveolären Deckzellschicht, sondern werden insbesondere durch ischämische Nekrosen induziert, wenn infizierte Endothelzellen als Riesenzellen das Kapillarlumen blockieren. Die sog. Eulenaugenzellen (großer eosinophiles Kerneinschlußkörperchen mit Aufhellung unter der Kernmembran der Riesenzelle) sind für die CMV-Infektion pathognomonisch. Bei CMV-Verdacht ohne eindeutigen Nachweis von Eulenaugenzellen kann die CMV-Infektion mit den Mitteln der Immunhistochemie bzw. in situ Hybridisierung abgeklärt werden.

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