Alveoläres Lungenödem

Ein 58-jähriger Mann stirbt am Herzinfarkt. Über den Lungen waren kurz vor dem Tode Raschelgeräusche zu hören. Bei der Obduktion erweisen sich beide Lungen als schwer und flüssigkeitsreich, aus den Alveolen fliesst schaumige Flüssigkeit ab.

Ödemflüssigkeit in den Alveolen

Das vorliegende Schnittpräparat enthält periphere Parenchymanteile unterhalb einer gering fibrosierten Pleura. Die Lunge ist (geringgradig) umgebaut, etwas stärker zentral gelegene erweiterte Lufträume sind gut erkennbar, weiter peripher gelegene Alveolen noch gut erhalten. Es bietet sich das Bild eines noch leichten zentroazinären Emphysems. Die kleineren Lufträume sind fast vollständig durch eine schwach eosinophile amorphe Massen ausgefüllt. Es handelt sich hierbei um Proteine der Ödemflüssigkeit, die in situ durch Formalin fixiert wurden. In nur wenigen Alveolen findet man innerhalb der Oedemflüssigkeit auch ein zelluläres Exsudat in Form gering pigmentbeladener Makrophagen und abgeschilferter Alveolardeckzellen (Typ I Alveozyten). Die Kapillaren der Alveolarwände sind blutreich und gestaut.

Häufigste Ursache des Lungenoedems ist, wie in diesem Fall, eine Herzinsuffizienz. Es kommt dabei zu einer Blutstauung vor dem linken Herzen im Lungenparenchym, wodurch der hydrostatische Druck innerhalb der Kapillaren ansteigt. Die abgepreßte Flüssigkeit ist relativ eiweissarm, also ein Transudat. Es gelangt zuerst in die Alveolen (alveoläres Oedem) und dann, bei längerdauernder Herzinsuffizienz bzw. länger dauerndem erhöhtem hydrostatischem Druck in den Kapillaren, auch in das Lungengerüst, so daß ein interstitielles Oedem entsteht. Das alveoläre Oedem ist gut beim Anschneiden des Lungengewebes als schaumige Flüssigkeit auf der Schnittfläche erkennbar, das interstitielle Oedem wird gut pleuraseitig anhand der weisslichen Zeichnung des aufgedunsenen interstitiellen Bindegewebes erkennbar.

Werden die kapilläre Strombahn bzw. die Alveolarepithelien geschädigt, so entsteht eine Permeabilitätssteigerung mit Bildung eines eiweissreicheren Exsudats, z.B. beim Schock. Bestehen die das Oedem auslösenden Ursachen langsfristig (myogene Herzinsuffizienz, Mitralklappeninsuffizienz oder Mitralklappenstenose), so führt die chronische Blutstauung zur Aktivierung der interstitiellen Fibroblasten und damit zu vermehrter Produktion und Ablagerung extrazellulärer Matrix im Lungengerüst. Es entsteht eine Lungenfibrose. Bei Übertritt von Blut in die Alveolen werden die Erythrozyten von Makrophagen aufgenommen und abgebaut, die Makrophagen enthalten dann bräunliches Eisenpigment. Im Sputumausstrich sind diese bräunlich tingierten Makrophagen erkennbar und werden als Herzfehlerzellen bezeichnet.

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