Hämorrhagische Nekrose: Lungeninfarkt

Ein 68-jährige Patientin wird wegen eines Herzinfarkts behandelt und eines Morgens tot im Bett aufgefunden. Als Todes ursache werden Herzrhythmusstörungen angeschuldigt, die Obduktionsergebnisse sprechen nicht gegen diese Deutung. Nebenbefundlich wird im Unterlappen der rechten Lunge basal ein keilförmiger, fester Herd bemerkt und an dessen hiluswärtiger Spitze durch einen Thrombembolus verschlosseer Lungenarterienast. Als mutmaßliche Thrombenquelle wird eine nicht mehr frische Thrombose der Beckenvenen identifiziert.

Lungeninfarkt
Lungeninfarkt
Intaktes Lungengewebe

In dem betroffenen Lungenparenchym erkennt man durch Blut ausgefüllte Alveolarlichtungen. Das Lungengerüst ist schattenhaft erkennbar. An einer Seite des Präparats finden sich durch Anteile des Embolus und dort stromabwärts angelagertes koaguliertes Blut ausgefüllte Blutgefäße. Am Rande des Infarktareals dann eine kapilläre Hyperämie und in den noch belüfteten Lungenparenchym mäßig zellreiches Exsudat aus Monozyten, abgeschilferten Alveolardeckzellen und Leukozyten.

Es handelt sich um einen hämorrhagischen Lungeninfarkt. Eine wesentliche Organisation der Nekrose hat noch nicht eingesetzt, auch sind ist keine wesentliche Vermehrung Eisenpigment-speichernder Makrophagen (Siderophagen, Eisenfärbung!) nachweisbar. Der Infarkt ist daher weniger als zwei Tage alt, also noch recht frisch. Die Hämorrhagie kommt über zweierlei Wege zustande. Einerseits besitzt die Lunge eine zusätzliche Gefäßversorgung über die Aa. bronchiales. Diese ist ab einem gewissen Umfang des Infarkts jedoch nicht ausreichend, um das Lungenparechym bei einem Verschluß eines Pulmonalarterienastes zu versorgen, so daß ein hypoxämische Nekrose resultiert. Aus den geschädigten Kapillaren sickert dann Blut aus den Bronchialgefäßen zumindest in bronchusnahe Anteile des Infarktareals. Ein weiterer Grund für die Ausbildung eines hämorrhagischen Infarkts liegt in der Tatsache begründet, daß Pulmonalarterienembolien gewöhnlich nicht bei gesunden, sondern meist bei multimorbiden Patienten auftreten, bei denen oft auch eine Linksherzinsuffizienz mit Stau des Blutes vor dem linken Vorhof vorliegt. Daher wird pulmonalvenöses Blut retrograd in das Infarktareal gepreßt, das durch die geschädigten Kapillarwände in die Alveolen übertritt.

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