Enzymatische Fettgewebsnekrose: Akute Pankreatitis

Sektionsfall eines 45-jährigen Mannes mit seit längerer Zeit bestehender Alkoholkrankheit. Der Patient hatte über starke, in den Rücken ausstrahlende Oberbauchschmerzen geklagt, hatte Fieber, lag nach vorne gekrümmt im Bett und erbrach blutigen Mageninhalt. Der Patient starb kurz nach der Krankenhausaufnahme unter dem Bild des Kreislaufschocks. Die Serumspiegel von Amylase, Elastase und Lipase waren stark erhöht.

Sektionsbefunde: Schocklunge und Schockniere, starkes Ödem der sonstigen Organe und Eichgewebe. Pleuraergüsse, links mehr als rechts. Im Bauchraum blutig tingierter Aszites, zahlreiche “kalkspritzerartige” Herde im Fettgewebe der Bauchhöhle und im Retroperitoneum. Das Pankreas in der Cauda geschwollen, grau-rötlich, mit verwaschener Läppchenzeichnung und weisslichen Herden (hieraus Histologie). Im Pankreaskopf- und -körper ausgedehnter zundriger Zerfall des hier braun-roten bis schwarzen Gewebes mit umfangreichen Hämorrhagien.

Lipolytische Nekrose
Lipolytische Nekrose

Das histologische Präparat aus dem Pankreas vom Übergang zwischen Corpus und Cauda zeigt regelhaft aufgebautes Bauchspeicheldrüsengewebe mit mehreren Inseln und Vermehrung interstitiellen Bindegewebes. Daneben ausgedehnte Nekrosen mit bläulich schimmernden, scholligen Herden, frisches Blut und dichte granulozytäre Infiltrate.

Es handelt sich um eine akute Pankreatitis mit ausgedehnten autodigestiven, vorwiegend hämorrhagischen Nekrosen. Die die Entzündung auslösenden Faktoren bleiben in den meisten Fällen unbekannt. Durch den Zelltod entsteht ein saures Milieu, das in diesem Gewebe nicht zu einer gewöhnlichen Koagulationsnekrose, sondern aufgrund des Gehalts an pankreatischen Verdauungsenzymen in eine Selbstverdauung nach Aktivierung der Enzyme mündet. Bei entsprechend großen Schäden greift die Reaktion aif benachbarte Nerven und Gefäße über, was einerseits zu den starken Schmerzen und andererseits zu den ausgedehnten Hämorrhagien führt, die für die akute Pankreatitis charakteristisch sind. Die aus Triglyceriden durch Lipase entstandenen Fettsäuren bilden mit Calcium Kalkseifen, die makroskopisch als weissliche Herde im Fettgewebe und histologisch als bläuliche Herde erscheinen. Der historische Begriff der “tryptischen” Nekrose sollte nicht mehr verwendet werden, da für diese autodigestiven Fettgewebsnekrosen nicht Trypsin, sondern Lipase verantwortlich ist.

Eine Ansäuerung und nachfolgende enzymatische Andaung des Pankreasgewebes in situ wird auch post mortem beobachtet. Allerdings kommt es hierbei naturgemäß nicht mehr zu einer vitalen Reaktion, d.h. es entstehen keine Hämorrhagien und granulozytären Infiltrate, wie sie im vorliegenden Präparat zu erkennen sind.

Bei ausgedehnter Schädigung findet man systemische Komplikationen durch die proteolytische Aktivierung von Entzündungsmediatoren mit Verbrauchskoagulopathie und Kreislaufschock, paralytischen Ileus und einer Stoffwechselentgleisung mit Hyperglykämie, Hypertriglyzeridämie und Hypokalzämie. Die Mortalität einer ausdehnten akuten Pankreatitis ist hoch.

Lokale Komplikationen äußern sich z.B. in autodigestive Nekrosen angrenzender Hohlorgane, gastrointestinalen Arrosionsblutungen und dem Durchbruch von Pseuodzysten in die freie Bauchhöhle mit oder ohne Einbeziehung der Nachbarorgane wie Magen, Leber und Quercolon.

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