Kolliquationsnekrose: Hirninfarkt

Ein 82-jährige, in einem Altenpflegeheim lebende Frau ist morgens beim Wecken nicht ansprechbar, man stellt eine Lähmung der rechten Körperhälfte fest. Die Sprache der Patientin ist unverständlich und “verwaschen”. Die Patientin verstirbt wenig später unter dem Bild einer zentralen Dysregulation von Atmung und Kreislauf.

Die Obduktion zeigt u.a. eine hochgradige allgemeine Atherosklerose mit starker Ektasie der Aorta ascendes, geschwürig aufgebrochenen Atherombeeten und darüber befindlichen parietalen Thromben. Weitere Thromben befinden sich im linken Herzohr bei starker Ektasie und lederartiger Konsistenz des linken Vorhofs. Das Hirnzeigte ein bei einem Organgewicht von 1600 g starkes Ödem mit verstrichenem Windungsrelief und Verlagerung von Hirngewebe in das Foramen magnum. Auf der Schnittfläche wurde eine Abblassung des Hirngewebes im Versorgungsgebiet der linken A. carotis interna gefunden, randlich umgeben von kleineren Blutungen bei unscharfer Abgrenzung von grauer und weisser Substanz.

Hirninfarkt
Hirninfarkt
Betz’sche Riesenzellen

Histologisch sieht man am Rande des Infarktareals eine Aufhellung der Schnittfläche durch ein perifokales Ödem. Die Nerven- und Gliazellen sind hier vermindert angefärbt (“Erbleichung”). Innerhalb des Infarktareals zeigen die Neurone hyperchromatische Kerne und eine verstärkte zytoplasmatische Eosinophilie. Die Myelinscheiden sind schollig zerfallen. Es handelt sich um einen weniger als zwei Tage alten anämischen Hirninfarkt infolge eines extrakraniell gelegenen, thrombembolischen Verschlusses der A. carotis interna.

Im Vergleich zu anderen Geweben weist das Hirn einen relativ hohen Gehalt an Membranen und damit an Fetten auf. Gleichzeitig liegen seitens der Glia lysosomale Enzyme in größeren Mengen vor. Es entwickelt sich daher im weiteren Veraluf eine Kolliquationsnekrose. Wird der Infarkt überlebt, so bleiben neurologische Ausfälle entsprechend der Ausdehnung und Lokalisation des Infarkts zurück. Die Verflüssigung des Gewebes beginnt nach etwa 2-3 Wochen in Erscheinung zu treten und äußert sich zunächst in einer Hohlraumbildung, die von milchig-trübe Flüssigkeit ausgefüllt wird. Nach Resorption der verflüssigten Gewebsreste (“Reinigung”) wird das Infarktareal in einen von Bindegewbe und verdichteter Glia abgegrenzten, von klarer Flüssigkeit ausgefülltem Hohlraum umgewandelt.

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