Koagulationsnekrose: Herzinfarkt

Einem 52-jähriger Mann mit langjährig bekannter Angina pectoris wird am Arbeitsplatz kurz nach Arbeitsbeginn unwohl, er beklagt einen stechenden Schmerz, der sich auf die linke Thoraxwand und den linke Arm projiziert. Er lehnt die Beiziehung eines Arztes jedoch ab und begibt sich nach Hause. Spät abends fühlt er zunehmenden Schwindel und wird schließlich bewußtlos. Die Ehefrau bemüht den Notarzt. Die sofort eingeleitete Reanimation bleibt erfolglos. Anläßlich der Obduktion wird am Herzen ein lehmgelbes, trockenes Areal von 40 x 35 mm Ausdehnung in den inneren 2/3 der Ventrikelwand, begrenzt von einem schmalen rötlichen Saum, hochsitzend an der Hinter-/Seitenwand des linken Herzventrrikels gefunden. Ein Stückchen dieser Muskulatur und ein Stückchen rechtsventrikulären Myokards werden in eine Substratlösung zum Nachweis der Bernsteinsäure-Dehydrogenase gelegt. In der intakten Muskulatur entsteht ein blauer Farbniederschlag, das Gewebsstück aus der linksventrikulären Läsion bleibt hell. Die linke Herzkranzarterie zeigt mehrere schwellenförmige Stenosen und im Hauptstamm 5 mm nach dem Abgang aus der Aorta ein Atherombeet mit einem frischen, obturierenden Thrombus.

Herzinfarkt
Herzinfarkt

Histologisch findet man in dem betreffende Herzmuskelgewebe (HE-Färbung) stärker eosinophile Kardiomyozyten mit teils verdämmernden, nur schattenhaft erkennbaren Kernen. Vielfach werden die Kerne vermisst  Die Querstreifung der Muskelzellen ist z.T. noch erhalten. Von einzelnen Zellen sind nur noch schlauchartige Reste der Zelmembran erhalten. Randliche Anschnitte werden von zahlreichen neutrophilen Granulozyten durchsetzt, neben der noch intakten Muskulatur findet man erweiterte Kapillaren und frische Erythrozytenextravasate.

Es handelt sich um einen frischen (etwa 12 Stunden alten) Herzinfarkt infolge des Verschlusses des versorgenden Koronararterienastes. Die an kontraktilen Elementen und anderen Organellen reichen Kardiomyozyten zeigen dabei aufgrund der Gewebsischämie eine Zunahme saurer Stoffwechselprodukte, die die Proteine denaturieren läßt. Es bildet sich daher eine Koagulationsnekrose. Der Infarkt ist ein anämischer Infarkt, da die Koronararterienäste zwar keine anatomischen, wohl aber funktionelle Endarterien darstellen, da die vorhandenen Kollateralen für die Versorgung nicht ausreichen. Der geschilderte Koronarbefund ist typisch für diese Form des Herzinfarkts.Hämorrhagische Infarkte können am Herzmuskel entstehen, wenn eine thrombolytische Therapie nicht mehr so rechtzeitig erfolgt, um die Herzmuskelnekrose zu verhindern. Durch die Auflösung des Thrombus wird aber eine Reperfusion erreicht und das Infarktareal von neu einströmendem Blut durchtränkt. In diesem Sonderfall entsteht ein hämorrhagischer Herzinfarkt.

Der oben berichtete Nachweis der Succinatdehydrogenase ist ein sehr anschauliches Beispiel einer enzymhistochemischen Reaktion. Das Enzym liegt in der intakten Zelle in den Mitochondrien vor, daher findet die Reaktion mit Bildung eines blauen unlöslichen Farbstoffs in der Zelle statt. In den untergegangenen Zellen des Infarktareals ist das Enzym durch Diffusion verloren gegangen, es liegt im Gewebe in einer geringeren Konzentration vor. Statt dessen können jetzt erhöhte Spiegel im Blutserum nachgewiesen werden.

Kommentare sind geschlossen.