Kreislaufpathologie II

Hypertonie

Unter einer Hypertonie wird ein dauerhaft erhöhter Blutdruck innerhalb eines Kreislaufkompartiments verstanden. Dementsprechend unterscheidet man die Hypertonie im großen Kreislauf (arterielle Hypertonie) von der im kleinen Kreislauf (pulmonale Hypertonie) und derjenigen im Pfortaderkreislauf (portale Hypertonie).

Hypertonie des großen Kreislaufs

Unter der artetiellen Hypertonie wird definitionsgemäß ein dauerhaft erhöhter systolischer Blutdruck von über 160 mmHg bzw. ein distolischer Wert von über 95 mmHg verstanden. In über 90 % der Fälle ist keine Ursache erkennbar. Es handelt sich dann um eine primäre oder essentielle Hypertonie. Sekundäre Hypertonien lassen sich auf andere Erkrankungen zurückführen. Vor der Diagnose einer essentiellen Hypertonie muss daher eine sekundäre Hypertonie ausgeschlossen werden!

Ein erhöhter Blutdruck ist auf eine erhöhte kardiale Auswurfleistung und/oder einen gesteigerten Gefäßwiderstand zurückzuführen. Der Volumenhypertonus aufgrund eines vermehrten Herzzeit- oder Blutvolumens zeigt nur gering erhöhte Blutdruckwerte. Der Elastitätshochdruck ist meistens auf eine altersbedingte Verminderung der Windkesselfunktion der großen elastischen Arterien zurückzuführen und bedingt eine Erhöhung des systolischen Blutdruckes bei nur geringer Steigerung der diastolischen Blutdruckwerte. Beim Widerstandhochdruck führt dagegen die periphere Vasokonstriktion zu einer u.U. erhebliche Erhöhung des systolischen und des diastolischen Blutdrucks.

Die renale Hypertonie geht mit einer Aktivierung des Renin–Angiotensin-Aldosteron-Systems einher. Das dabei entstehende Angiotensin II bewirkt eine starke Vasokonstriktion der Arteriolen und erhöht den peripheren Gefäßwiderstand. Ausserdem bewirkt Angiotensin II eine vermehrte Sekretion von Aldosteron aus der Nebennierenrinde mit konsekutiver Erhöhung des Blutvolumens. Beide Faktoren tragen zur Entstehung des renalen Hypertonus entscheidend bei. Die renale Hypertonie kann z.B. durch Nierenparenchymerkrankungen, insbesondere durch die Glomerulonephritis und die Pyelonephritis oder Zystennieren (renoparenchymatöse Form) sowie durch Erkrankungen der Nierenarterien (Abgangsstenosen, Gefäßmißbildungen, Vaskulitiden, renovaskuläre Form) bedingt sein.

Mehrere hormonelle Störungen können zu einer endokrinen Hypertonie führen. Beim Phäochromozytom, einer Neoplasie des Nebennierenmarks, kann durch Überproduktion von Noradrenalin und Adrenalin ein Widerstandshypertonus infolge der peripheren Gefäßkonstriktion auftreten. Erkrankungen der Nebennierenrinde (Morbus Cushing, Morbus Conn) können zu einer vermehrten Bildung von Gluko- bzw. Mineralokortikoiden führen und über eine verstärkte renale Natrium- und Wasserretention eine Erhöhung des Blutvolumens und damit einen Volumenhypertonus bewirken. Bei der Thyreotoxikose ist die vorwiegend systolische Hypertonie eine Folge des erhöhten Herzzeitvolumens infolge der stark gesteigerten Herzfrequenz.

Mißbildungen des Gefäßsystems können ebenfalls eine Hypertonie hervorrufen. Besonders zu nennen ist die Erwachsenenform der Aorten-Isthmusstenose, bei der proximal der Stenose eine Hypertonie auftrifft, distal dagegen ein verminderter Blutdruck, der damit das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System zu aktivieren vermag. Eine neurogene Hypertonie kann durch Veränderungen an Barorezeptoren des Carotissinus oder aber durch eine zentrale Schädigung von Vasomotorenzentren hervorgerufen werden.

Hypertoniken sind besonders gefährdet, an Schwachstellen des Gefäßsystems Schaden zu nehmen (z.B. Aneursymablutungen). Die Hypertonie begünstigt aber auch ganz allgemein Herz-/Kreislauferkrankungen, die in westlichen Ländern die erste Todesursache darstellen. Hypertoniker tragen ein vielfach erhöhtes Risiko der Entwicklung einer Koronararteriensklerose, deren Folgen die Angina pectoris, der Myokardinfarkt und der plötzliche Herztod sind. Typische Veränderungen der Hypertonie sind auf Ebene der Arteriolen in Form der Arteriolosklerose zu finden: Die Wände dieser kleinen Gefäße sind histologisch durch Ablagerung PAS-positiven hyalinen Materials gekennzeichnet. Diese Ablagerungen führen zu einer Lichtungseinengung, gleichzeitig aber auch zu einer gewissen Starre und Brüchigkeit der Gefäßwand. Die Arteriolosklerose macht sich insbesondere am Hirn und an den Nieren bemerkbar. Am Auge und am Gehirn kann die verstärkte Fragilität zur Ruptur und zur Blutung führen. Die arterielle Hypertonie stellt einen wesentlichen Risikofaktor für cerebrovaskuläre Erkrankungen dar. Häufige Komplikationen sind Infarkte, die Subarachnoidalblutung bei Ruptur von Gefäßen und die hypertonische Hirnmassenblutung.

Schwerwiegende Veränderungen finden sich bei der Hypertonie oft an der Niere. Abhängig vom Verlauf kann man eine benigne und eine maligne Hypertonieform unterscheiden. Bei der benignen Hypertonie bleibt der Blutdruck über lange Zeit konstant, in den Gefäßen kommt es innerhalb gewisser Grenzen zu apdativen Veränderungen (die benigne Hypertonie ist allerdings so benigne nicht, sie ist die häufigste Ursache terminaler Niereninsuffizienz!). Die maligne Hypertonie führt dagegen infolge abrupter Blutdruckveränderungen zu stärkeren und fortschreitenden Folgeschäden an den größeren und kleineren Gefäßen. Durch Einalgerung von Serumproteinen und Ablagerung extrazellulärer Matrix verquillt die Arteriolenwand, es kommt zur hyalinen Ateriolosklerose. Durch die Verringerung des effektiven Lumens entstehen zahlreiche Miniatur-Infarkte, die sich an der Niere in Form einer Granulierung der Oberfläche abbilden. Bei plötzlichen und erheblichen Hochdruckattacken (maligne Hypertonie) steht als Muster der Gefäßschädigung die fibrinoide Arteriolonekrose und, als Folge der Reparation, die proliferative Arteriolopathie mit Zwiebelschalen-ähnlichen Wandschichten im Vordergrund.

Eine typische, durch den Widerstandshochdruck bewirkte Veränderung ist die konzentrische Hypertrophie des linken Herzventrikels mit einer massiven Verdickung der Herzwand. Überschreitet die Belastung eine gewisse Grenze, so dekompensiert der Ventrikel und es tritt infolge einer Gefügeverschiebung eine Dilatation hinzu, so daß eine exzentrische Hypertrophie entsteht. Hierbei kommt es zur Linksherzinsuffizienz. Die exzentrische (dilatative) Hypertrophie kann aber auch primär bei einem Volumenhochdruck entstehen. Bei Herzinsuffizienz wird mittelbar auch die Lunge infolge der Blutstauung geschädigt (chronisches Lungenödem).

Pulmonale Hypertonie

Wie im großen läßt sich auch im kleinen Kreislauf eine primäre und eine sekundäre Hypertonie unterscheiden. Die sekundären pulmonalen Hypertonien werden durch chronische Erkrankungen der Lunge (z.B. Emphysem) mit reaktiver Vasokonstriktion, durch Lungenembolien oder Erkrankungen des Lungengefäßbetts bedingt. Primäre oder idiopathische pulmonale Hypertonieformen sind selten. Eine extrapulmonale Hypertonie kann auch durch Erkrankungen des linken Herzventrikels, Herzfehlbildungen und Herzklappenerkrankungen bedingt sein. Die Folge der pulmonalen Hypertrophie ist eine Rechtsherzhypertrophie. Ist diese Hypertrophie auf eine Lungenerkrankung zurückzuführen, so spricht man von einem Cor pulmonale. Liegt dagegen eine extrapulmonale Erkrankung vor, so handelt es sich um eine konsekutive Rechtsherzhypertrophie. Bei Dekompensation des rechten Herzens resultiert eine Rechtsherzdilatation.

Portale Hypertonie

Die portale Hypertonie läßt sich auf prä-, intra- und posthepatische Ursachen zurückführen. Folgen einer pulmonalen Hypertonie sind die Sklerose des Pfortadersystems, eine portale Milzstauung, die Wiedereröffnung eines Umgehungskreislaufes entlang der Venae gastricae breves und Oesophagusvenen, entlang der Venae umbilicales und im Plexus hämorrhoidalis.

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