Kreislaufpathologie

Blutgerinnung

Die Blutgerinnung schützt vor Blutverlust bei Verletzungen von Arterien, Venen und Kapillaren. Die Gerinnung setzt ein, wenn drei Bedingungen gegeben sind: eine veränderte Zusammensetzung und veränderte Fließeigenschaften des Bluts sowie Endothelschäden. Diese drei Faktoren wurden von Virchow herausgestellt und werden nach ihm Virchow’sche Trias genannt.

Die Blutgerinnung erfolgt, wenn die Blutgerinnungskaskade durch im Blut befindliche (intrinsische) und ausserhalb des zirkulierendes Bluts, z.B. in der Gefäßwand, befindliche (extrinsische) Faktoren angestoßen wird. Das dabei entstehende Thrombin läßt aus zirkulierendem Fibrinogen durch Proteolyse Fibrin entstehen, das zu einem filzartigen Maschenwerk kondensiert. In dieses Maschenwerk können in unterschiedlicher Zusammensetzung korpuskuläre Bestandteile des Bluts und ggf. nekrotisches Gewebe, Detritus u.a. einbezogen sein. Der Fibrinfilz kann seinerseits durch Enzyme der Fibrinolyse, insbesondere Plasmin, aufgelöst werden.

Die verschiedenen Gerinnungsfaktoren, ihre Aktivierung und die bei Ausfällen resultierenden Erkrankungen sind in einem separaten Kapitel Hämostase beschrieben.

Hämorrhagien

Sind Gefäßverletzungen in Arterien, Venen oder Kapillaren so ausgedehnt, daß die Blutgerinnung die Schäden nicht abdichten kann, oder liegen Blutgerinnungsstörungen vor, so kommt es zum Austritts des Bluts in die Umgebung, zur Hämorrhagie. Die Blutung in ein Gewebe bewirkt ein Hämatom, diejenige in eine der präformierten Körperhöhle einen Hämatothorax, ein Hämatoperikard, ein Hämaskos oder eine Hämatometra. Schwallartige Blutungen aus dem Mund bei Arrosion von Lungengefäßen durch Tumoren oder bei Tuberkulose bezeichnet man als Hämoptoe oder Hämoptyse. Das Bluterbrechen, z.B. bei Oesophagusvarizenblutungen oder blutenden Magenulzera, wird Hämatemesis genannt. Je nachdem wie lange das Blut im Magen angedaut wurde, enthält das Erbrochene durch Salzsäure aus dem Hämoglobulin entstandenes schwarzes Pigment, das zusammen mit Proteinpräzipitaten dem Mageninhalt ein kaffeesatzähnliches Aussehen verleiht. Bei Blutungen unterhalb des Pylorus bzw. weiterer Verdauung blutigen Mageninhalts bekommt der Stuhl eine teerartige Farbe und Konsistenz, es entsteht eine Melaena (Teerstuhl). Blutungen aus den Gallenwegen, z.B. bei Lebertrauma, werden als Hämobilie bezeichnet. Sofern die Blutung mehr als die Hälfte des zirkulierenden Blutes, also etwa zwei bis drei Liter, umfaßt, resuliert ein hämorrhagischer Schock (s.u.). In der Frühphase des Schocks ist der Hämatokrit unverändert. Wird der hämorrhagische Schock überlebt, so verdünnt sich das restliche Blut durch Einströmen extrazellulärer Flüssigkeit: der Hämatokrit sinkt. Durch die mangelnde O2-Spannung kommt es in der Niere zur Ausschüttung von Erythropoetin und dadurch zu einer gesteigerten Blutbildung im Knochenmark. Im Blut können dann ggf. Retikulozyten nachgewiesen werden. Werden bei chronischen oder rezidivierten Blutungen die Eisenreserven des Körpers erschöpft, so resuliert eine Eisenmangelanämie mit kleinen, hypochromen Erythrozyten.

Eine Blutungsneigung, die auf eine mangelnde Gerinnungsfähigkeit zurückzuführen ist, bezeichnet man als hämorrhagische Diathese. Derartige Blutungen können in allen Organen auftreten und lassen sich auf Haut und Schleimhäuten nachweisen. Kleine flohstichartige Blutungen der Haut bezeichnet man Petechien, an den Schleimhäuten werden sie auch Ekchymosen genannt. Treten derartige Blutungen generalisiert auf, so bezeichnet man das Krankheitsbild als Purpura. Größere konfluierende Herde werden am Integument Sugillationen (lat. sugillare = grün und blau schlagen), an den Schleimhäuten Suffusionen genannt. Die Blutverluste bei einer Purpura können unter Umständen kreislaufrelevante Ausmaße erreichen und in einigen Provinzen auch systemische Veränderungen erzeugen. Am Gehirn kann z.B. die Purpura cerebri eine Hirndrucksymptomatik und damit Einklemmung des Hirnstammes bewirken. Petechiale Blutungen der Schleimhäute bzw. Ekchymosen sind u.U. schwer zu stillen und können zu erheblichem Blutverlust führen. Eine hämorrhagische Diathese läßt sich durch Anlegen eines Unterdrucks an der blossen Haut, z.B. durch Schröpfen oder die Tätigkeit eines Blutegels einfach imitieren. Differentialdiagnostisch kommen als Ursache einer hämorrhagischen Diathese verschiedene Erkrankungen in Betracht, darunter ein erblicher Mangel an einzelnen Blutgerinnungsfaktoren, z.B. die Hämophilie, Vitamin-K-Mangel (verminderte Bildung u.a. von Prothrombin), Leberinsuffizienz (mangelhafte Bildung der hepatischen Blutgerinnungsfaktoren), eine gestörte Thrombopoese, Thrombozytenfunktionsstörungen und, schließlich, Bindegewebserkrankungen, z.B. auch aufgrund eines Vitamin-C-Mangels (=Skorbut).

Thrombose

Durch die Blutgerinnung entsteht in den Gefäßen intra vitam ein Thrombus, postmortal ein Leichengerinnsel. Ausserhalb der Gefäße, z.B. an Oberflächen, bildet sich ein Schorf.

Watt
Herzohrthrombose

Ein fein reguliertes Gleichgewicht zwischen Fibrinogenese und Fibrinolyse verhindert eine unmotivierte Thrombenbildung. Neben seiner proteolytischen Wirkung auf Fibrinogen führt Thrombin auch zur Degranulation von Thrombozyten, die dadurch weitere Gerinnungsfaktoren, Wachstumsfaktoren u.a. freisetzen, untereinander verkleben und damit einen weiteren Bestandteil des Schorfs bzw. Thrombus ergeben. Durch minimale Endothelläsionen werden im Körper ständig kleinste Thromben gebildet, deren Größe und Weiterwachsen durch den Umfang des Endotheldefektes bestimt wird. Minimale Endothelläsionen werden jedoch innerhalb kurzer Zeit durch Regeneration gedeckt, so daß die zur Gerinnung führenden Bedingungen wieder wegfallen.

Nach ihrem Erscheinungsbild lassen sich Abscheidungsthromben (weiße Thromben) und Gerinnungsthromben (rote Thromben) unterscheiden. Abscheidungsthromben entstehen oberhalb eines Endothelschadens bei fliessenden Blutstrom. Da sich die Blutkörperchen in einem durchströmten Gefäß vorwiegend zentral befinden, entsteht in der Peripherie ein überwiegend aus Plättchen und Fibrin zusammengesetzter Thrombus, der wegen des geringen Gehalts an Erythrozyten grau-weiß aussieht. Die Oberfläche wird durch die Pulswelle des strömenden Blutes moduliert und erscheint daher wellig. Auf der Schnittfläche wechseln sich helle Streifen (überwiegend FIbrin) mit dunkleren Streifen (Fibrin und Blutkörperchen) ab (=Zahn’sche Linien). Ein gleichartiges Phänomen findet sich auch anderenorts in der Natur, z.B am Strand oder im Watt. Ein Gerinnungsthrombus entsteht, wenn das Gefäß verschlossen wird und die Blutsäule zum Stehen kommt. In den Thrombus sind in diesem Fall auch Erythrozyten einbezogen, so daß der Thrombus eine dunkelrote Farbe annimmt. Bewirkt ein an Größe zunehmender Abscheidungsthrombus den Gefäßverschluss, so bildet sich ein gemischter Thrombus mit einem weißen Anteil an seiner Spitze und einem unterschiedlich langen angelagerten roten Endstück. Weiße Thromben sind schon aufgrund ihres Entstehungsweges primär wandhaftend, Gerinnungsthromben beginnen aber ebenfalls nach kurzer Zeit durch Interaktion mit der Gefäßwand zu adhärieren. Der Thrombus kann sich im weiteren Verlauf vergrößern, ggf. fragmentieren und als Embolus in das nächstgelegene Kreislauffilter verschleppt oder aber abgebaut werden. Wird der Thrombus nicht unmittelbar durch Enzyme der Fibrinolyse abgebaut, so kommt es im weiteren Verlauf zu einer von der Gefäßwand ausgehenden Organisation des Thrombus durch ein Granulationsgewebe und, schließlich, zur Rekanalisierung.

Flache Abscheidungsthromben, die sich an den Wänden großer Blutgefäße oder im Herzventrikel bilden, werden auch als parietale Thromben bezeichnet. Derartige Thromben findet man oft in Aorteneneurysmata, wo sie schichtweise entstehen und das Aneurysma austamponieren können. Da sie aufgrund darunterliegender Wandschäden, z.B. bei artiosklerotischen Aneurysmata, nicht durch ein Granulationsgewebe organisiert werden können, verdichtet sich der Throbus zu einer gelb-grauen, auf Druck leicht elastischen, bei stärkerer Beanspruchung bröckeligen Masse. Im histologischen Bild sind keine Strukturen darstellbar, das Material erscheint hyalin. Aufgrund dieser Eigenschaften werden derartige Thromben als kautschukhyaline Thromben bezeichnet (Kautschuk = Naturgummi). Eine schwerwiegende Komplikation der Thrombose ist die Besiedelung eines Thrombus durch Erreger (infizierter Thrombus) mit der Folge eines ggf. lebensbedrohenden septischen Krankheitsbildes.

Auch postmortal resultiert durch den Kreislaufstillstand eine intravasale Gerinnung. Bedingt durch die unterschiedliche Sedimentationsgeschwindigkeit der Blutkörperchen grenzt sich in den größeren Gefäßen im Gerinnsel ein zellreicher, roter, tief gelegener Anteil (Cruor) von oben gelegenen, hellen, zellarmen Anteilen (Speckhaut) ab. Da die Adhärenz mit der Gefäßwand Teil der vitalen Reaktion ist und dementsprechen post mortem fehlt, sind Leichengerinnsel aus den Gefäßen herausziehbar, zudem sind sie wesentlich elastischer als die meist bröckeligen Thromben.

Embolie

Leichengerinnsel

Unter einer Embolie versteht man die Verschleppung partikulärer Bestandteile mit dem Blutstrom. Entsprechend ihrer Größe verlegen Embolien unterschiedliche Querschnitte der Strombahn des nächstgelegenen Filters. Man unterscheidet nach den verschleppten Bestandteilen Thrombembolien, septische Thrombembolien, Fett-, Knochenmark-, Fruchtwasser-, Luft- und Tumorembolien.

Fulminante Lungenarterienembolie

Die häufigste Embolieform ist die Thrombembolie. Die Thromben entstehen vorwiegend in denjenigen Teilen des venösen Systems, in denen zusätzlich zum normalen Blutfluß Muskeltätigkeit erforderlich ist, um das Blut zum Herzen zu bewegen. Dieses gilt insbesondere für die Beinvenen bei Bettlägerigkeit. Gerade hinter Venenklappen, wo sich kleine Wirbel im Blutstrom bilden können, kommt es zu Aktivierung von Prothrombin und zur Initiierung einer Thrombose. Werden diese Thromben mobilisiert, so bewegen sie sich in den größeren Venen zum rechten Herzen und zur Lunge, wo sie die pulmonalarterielle Strombahn verschliessen. Es kommt zur Pulmonalarterienthrombembolie (“Lungenembolie”). Werden mehr als zwei Drittel der Lungenstrombahn verlegt, dann kann infolge der abrupten pötzlichen Überbeanspruchung des rechten Herzens ein reflexartiger Tod die Folge sein. Da das Ereignis wie ein Blitzschlag (lat. fulmen = Blitz) eintritt, spricht von einer fulminalen Lungenembolie. Wird die Lungenembolie initial überlebt oder kommt es zeitversetzt bei rezidivierten Embolien zu einer Anhäufung von Thrombemboli, so tritt nach längerem Verlauf der Rechtsherzinsuffizienz der Tod im Rechtsherzversagen ein (massive Lungenembolie). Hierbei kann sich ein Kreislaufschock entwickeln. Wird eine begrenzte Verlegung der Strombahn (“kleine” Embolie) überlebt, so kommt es zur Organisation der Thromben, von denen schmale Bindegewebsstränge (sog. Strickleiter-förmige Thrombenorganisate) in den Lungenarterien nachbleiben. Bewirken die Thrombenorganisate eine permanente Einengung von Pulmonalarterienästen, so steigt der Gefäßwiderstand und damit der Druck im Lungenkreislauf und es entwickelt sich eine pulmonale Hypertonie mit konsekutiver Rechtsherzhypertrophie (Cor pulmonale).

Fettembolie der Niere
Niere: Fettembolie
Niere: Fettembolie

Eine besondere Situation ist die der gekreuzten oder paradoxen Embolie bei Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekten, wie z.B. dem offenen Foramen ovale. Voraussetzung für einen Durchtritt von Thromben von rechts nach links ist, daß der Druck im rechten über demjenigen des linken Vorhofs liegt. Auch im arteriellen System kommt es zu Thrombembolien, ohne daß eine paradoxe Embolie vorliegen müsste. Der ganz überwiegende Teil arterieller Thromben entsteht im linken Herzen, häufig im Vorhof, insbesondere im Herzohr, bei Mitralklappenstenose oder -insuffizienz, als parietaler Thrombus über einen Infarktareal innerhalb des linken Ventrikels oder aber unmittelbar an den Klappen bei Endokarditis. Genauso wie bei lokalen Thrombosen entwickeln sich in den betroffenen Organen und Geweben Infarkte.

Knochenmarkembolie der Lunge
Fruchtwasser-Aspiration
Atherombreiembolus im Nierenarterienast
Atherombreiembolus

Verglichen mit der Thrombembolie sind andere Embolieformen selten. Die Fettembolie betrifft die kapilläre Lungenendstrombahn, z.B. nach Traumata mit Knochenfrakturen oder ausgedehnten operativen Eingriffen bei gleichzeitig bestehender Schocksymptomatik. Davon sind die Knochenmarkembolien abzugrenzen, die man z.B. nach Reanimation mit Rippenserienfrakturen findet. Kennzeichnend ist hier die Verlegung einzelner kleinerer Lungenarteriolen durch Knochenmarkbröckchen aus Fettmark und blutbildendem Mark. Als Zeichen eines Kreislaufschocks und der Mobilisierung der Hämopoese findet sich in Lungenkapillaren gelegentlich steckengebliebene Megakaryozyten. Selten ist die Luftembolie, die bei der Obduktion durch Nachweis schaumigen Bluts im rechten Ventrikel gefunden wird. Hierzu müssen etwa 100 bis 200 ml Luft relativ rasch in das venöse System gelangt sein. Sehr selten sind auch Fruchtwasserembolien, bei denen man Mekonium und Lanugohaare in den Lungenkapillaren nachweisen kann. Tumorembolien entstehen gelegentlich durch Vorwachsen eines Nierenzellkarzinoms in die Nierenvene und die Vena cava, seltener auf dem Boden eines Leberzellkarzinoms. Bei einer stärkeren hämatogenen Streuung von Tumorzellen, z.B. bei Siegelringzellkarzinomen, können auch die Kapillaren durch einzelne Tumorzellen verschlossen sein. Eine weitere Thrombenquelle, die das arterielle System betrifft, sind atheromatöse Plaques, die bei arteriellen Katheterisierungen eingerissen werden können (Atherombreiembolien). Die Cholesterinkristalle erzeugen eine Fremdkörperreaktion, die man nach solchen Eingriffen gar nicht so selten in den Nieren nachweisen kann.

Ischämie

Die normale Sauerstoffversorgung eines Gewebes oder Organs wird durch einen intakten Blutkreislauf gewährleistet. Unter Belastung kann die Zirkulation innerhalb bestimmter Grenzen gesteigert werden. Dieser Vorgang ist jedoch limitiert, so daß sich eine individuelle Belastungsgrenze ergibt. Diese Grenze kann auch durch Training nur bedingt beeinflußt werden.

Unter einer Ischämie versteht man die mangelhafte Durchblutung eines Gewebes infolge einer arteriellen Insuffizienz. Das Resultat ist eine Hypoxie des Gewebes, wobei letztere allerdings auch durch andere Mechanismen als durch eine Ischämie erreicht werden kann.

Wird eine Gefäßlichtung eingeengt (Stenose), so bewirkt diese Veränderung zunächst eine Verringerung der maximalen Durchströmung: die Ischämie tritt also nur vorübergehend unter Belastung auf (relative Ischämie). In Geweben, die über eine nozizeptive Innervation verfügen, entwickelt sich eine Schmerzsymptomatik. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung treten Veränderungen dann auch unter Ruhebedingungen auf, die relative Ischämie wird chronisch. Wird das Gefäß komplett verschlossen, z. B. durch eine Thrombose oder eine Thrombembolie, dann entsteht eine absolute Ischämie. Das Geweben der Kreislaufpeipherie geht unter, es entsteht ein Infarkt.

Am Myokard bewirkt eine relative Ischämie das Krankheitsbild der Angina pectoris, die zunächst unter Belastung (stabile Angina pectoris), später auch spontan (instabile Angina pectoris) auftritt. Histologisch sind solche Herzen durch disseminierte kleine Myokardnarben gekennzeichnet. Ein gleichartiges Bild findet sich am Darmtrakt nach der Nahrungsaufnahme, also auch nach Belastung: die Angina abdominalis (Morbus Ortner). Das histologische Korrelat ist eine ischämische Enterokolopathie mit kleinherdigen Ulzera. An den Extremitäten bewirkt eine relative Ischämie die Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit). In späteren Stadien kommt es zu umschriebenen Nekrosen an den Akren. Am ZNS treten kleine ischämischer Insulte in Form der transitorischen ischämischen Attacken (TIA) auf. Gelegentlich führt eine schleichende ischämische Schädigung zu fortschreitendem Verlust von Neuronen mit der Folge einer senilen Demenz. Histologisch findet man kleinste, meist perivaskulär gelegene Erweichungsherde (Status spongiosus). An der Niere kommt es aufgrund der hier vorliegenden endarteriellen Versorgung zu anämischen Infarkten, die aufgrund des Fehlens einer entsprechenden Nervenversorgung der Niere ebenso wie an der Milz anämisch verlaufen. Bei einem nur partiellen Verschluss kommt es unter Umständen zu einer Leistungsminderung bei noch vorhandener Gewebeintegrität, es entwickelt sich ein Subinfarkt der Niere.

Infarkt

Bei absoluter Ischämie kommt es in dem nachgeschalteten Versorgungsgebiet zu einem kompletten Sauerstoffmangel. Der komplette Sauerstoffmangel kann von den Zellen verschiedener Gewebe unterschiedlich lange überlebt werden, am Ende resultiert jedoch in allen Fällen ein irreversibler Zelltod, die Nekrose (siehe Thema 2).

Papillarmuskelabriß
Papillarmuskelabriß

Nekrosen nach Verschluss einer Arterie bezeichnet man als Infarkt. In der Regel sind solche Nekrosegebiete blutleer, d.h. anämisch. In den parenchymatösen Organen vollzieht sich am Rande eines Infarktareals eine Abwehrreaktion des überlebenden Gewebes, die nach den Mechanismen der akuten und später der chronischen Entzündung abläuft. In den ersten 12 Stunden kommt es wie bei einer akuten Entzündung zur Erweiterung blutgestauter Kapillaren am Rande des Infarktgebietes. Aus diesem tritt Blutplasma aus, das über erweiterte Lymphangien wieder abfließt und dabei die löslichen Inhaltsstoffe des Infarktareals, so auch Enzyme drainiert. Dieser Mechanismus macht die serologische und enzymhistologische Infarktdiagnostik möglich. Das Infarktareal nimmt eine grau-gelbe oder auch lehmgelbe Färbung an. Nach ungefähr 24 Stunden wandern aus den gestauten randständigen Blutgefäßen, die den makroskopisch erkennbaren hämorrhagischen Randsaum bilden, neutrophile Granulozyten in das Infarktareal ein. Unter extravasalen Bedingungen überdauern neutrophile Granulozyten etwa 2 – 3 Tage, danach zerfallen sie und geben ihre proteolytischen Enzyme in die Umgebung ab. Der Infarkt wird dadurch angedaut. Etwa später wandern auch Makrophagen in das Infarktgebiet ein. Durch unter anderem von Makrophagen abgegebene Zytokine wird die Neoangiogenese aus dem hämorrhagischen Randsaum stimuliert, es kommt somit zur Vaskularisierung des Infarktareals. Nach etwa 10 – 14 Tagen ist am Rande des Infarktes ein Granulationsgewebe entwickelt, das zentripital den gesamten Infarkt organisiert. Diese Art der Defektheilung hinterläßt eine Narbe, die sich im Laufe der Zeit weiter verdichtet und stabilisiert.

An den Extremitäten kommt es bei arteriellen Verschlusssyndromen zu Nekrosen, somit zu einem Infarkt, der allerdings nicht von phagozytiert und organisiert werden kann. Vielmehr kommt es durch Einwirkung der Luft zur Eintrocknung des Gewebes, so daß eine Mumifikation entsteht. Im günstigen Fall bleibt das Gewebe weitgehend von Bakterien frei, es entsteht eine trockene Gangrän. Im ungünstigen Fall wird die Nekrose durch Keime besiedelt, es resultiert eine feuchte Gangrän. In fettreichen Organen kommt es zu einer Kolloquationsnekrose.

Hämorrhagische Infarkte entstehen durch eine sekundäre Hämorrhagie in das Infarktareal. Dies ist entweder auf die besondere Gefäßversorgung einiger Organe zurückzuführen (Darm, Lunge), kann jedoch auch iatrogen durch Thrombolyse bewirkt werden. Bei Verschluss einer Mesenterialarterie entsteht eine Ischämie in dem Darmgebiet. Durch den geringen, jedoch stetig vorhandenen Druck im venösen Schenkel kommt es zur einem retrograden Einstrom von Blut, einer Stase und einer Ruptur kleiner gestauter kapillärer Blutgefäße zunächst innerhalb der Schleimhaut. Ein gleiches Erscheinungsbild kann durch eine Infarzierung, d. h. durch einen Verschluss auf der venösen Seite hervorgerufen werden. Hier kommt es gleichfalls zu einer Stase und damit zu einer Hypoxie des Gewebes bei initial noch erhaltenem arteriellen Einstrom. Dieser Mechanismus wird auch bei der Hoden- und der Adnexentorsion wirksam.

Da die Lunge zwei Kreislaufsysteme besitzt, bewirkt eine Embolie bei einem herzgesunden Menschen nicht notwendigerweise eine Nekrose des betroffenen Lungensegments. Die Blutversorgung aus den Bronchialarterien reicht gewöhnlich aus, um das Gewebe vital zu erhalten. Ein hämorrhagischer Lungeninfarkt entsteht, wenn neben einem Verschluss einer Pulmonalarterie auch eine Insuffizienz der Bronchialarterien besteht und ein Rückstau in die Lunge durch Insuffizienz des linken Ventrikels gegeben ist. Liegt zudem eine Bronchitis mit bakterieller Besiedelung der betroffenen Bronchien vor, so besteht das Risiko einer Abszessbildung.

In allen Organen können Infarkte auch ohne Gefäßerkrankung oder lokale Thrombosen durch Thrombembolien entstehen. Arterielle Thrombembolien gehen mehrheitlich vom linken Ventrikel (dilatierter Vorhof, Thromben bevorzugt im Herzohr, Schädigung der Mitralklappe, Schädigung des linken Ventrikels mit flachen Aneurysmata und parietalen Thromben, Schädigung der Aortenklappe).

Kreislaufschock

Wenn das Kreislaufsystem nicht in der Lage ist, eine ausreichende Perfusion vitaler Organe zu gewährleisten, kommt es auf Ebene der Mikrozirkulation zu schwerwiegenden, lebensbedrohlichen hämodynamischen und metabolischen Störungen, die als Kreislaufschock bezeichnet werden. Der Schock ist durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot gekennzeichnet. Wichtiges klinisches Merkmal ist die Hypotension (niedriger Blutdruck).

Ein Kreislaufschock kann sehr unterschiedliche Ursachen haben; der Schock ist gewissermaßen die gemeinsame Endstrecke der Kreislaufreaktion. Eine häufige Schockursache ist die Hypovolämie, z.B. bei massivem Blutverlust (hypovolämischer Schock). Der Blutverlust kann dabei äußerlich sichtbar werden, jedoch können auch innere Verletzungen (Zerreissungen, Quetschungen) und Frakturen größere Blutverluste in innere Organe, Körperhöhlen (z.B. Hämaskos bei Milz- oder Leberruptur) oder Weichgewebe nach sich ziehen. Erhebliche Flüssigkeitsverluste sind aber auch bei langdauerndem Erbrechen, bei Diarrhoe (z.B. bei Cholera) oder großflächigen Verbrennungen möglich. Myokarderkrankungen können einen kardiogenen Schock bewirken: in diesem Fall ist nicht der Blutverlust, sondern die mangelnde Herzaktion die primäre Ursache des Schocks. Auch eine Stase innerhalb der Venen kann einen Schock auslösen, z. B. bei einer Lungenembolie oder bei der Herzbeuteltamponade (obstruktiver Schock).

Eine klinisch bedeutsame Schockform ist der distributive Schock, der nicht durch einen Flüssigkeitsverlust, sondern durch eine Umverteilung des Volumens gekennzeichnet ist. Bei generalisierten entzündlichen Erkrankungen (systemisches Inflammations-Reaktions-Syndrom, SIRS) und Infektion, also dem klinischen Bild der Sepsis (septisch-toxischer Schock, toxisches Schocksyndrom), aber auch bei diffusen immunologischen Reaktionen (Typ I-Reaktion, Allergie, anaphylaktischer Schock) kann es zu einem primären Kapillarschaden und auf diese Weise zu einem Volumenmangel durch Weitstellung und Leckage von Kapillaren kommen. Selten wird ein Schock durch eine endokrine Dysregulation, z.B. der Schilddrüse oder Nebenbiere ausgelöst (endokriner Schock). Ein Schock kann ferner durch eine generalisierte Hypoxidose, sei es durch eine Lungenerkrankung, sei es durch eine äußere oder innere (Vergiftungen!) Erstickung, ausgelöst werden. Allgemeine und systemische Störungen des Zellmetabolismus können ebenfalls eine Azidose bewirken. Krankheitsbilder, die auf dieser Stufe einen Schock induzieren, bezeichnet man als Koma (Coma uraemicum, Coma hepaticum, Coma diabeticum). Das Schockgeschehen kann shließlich auch zentral ausgelöst werden (neurogener Schock, z.B. bei Schädel-/Hirn-Trauma, Rückenmarkverletzung, Insolation = Sonnenstich).

Wichtigste Maßnahme zur Prophylaxe und initialen Behandlung des Kreislaufschocks ist die Volumensubstitution.

Das Prinzip des Kreislaufschocks lässt sich am Beispiel des hypovolämischen Schocks gut verdeutlichen. Ein Blutverlust von mehr als der Hälfte des zirkulierenden Volumens, also etwa 3 Litern, bewirkt zunächst ein Absinken des Blutdrucks und einen Kreislaufkollaps. Dabei begibt sich das Individuum bewußt oder unbewußt (Ohnmacht) in in eine horizontale Lage, die eine Mobilisierung des in den unteren Extremitäten befindlichen Blutvolumens erlaubt. Das Herz reagiert mit einer erhöhten Schlagfrequenz, der Puls kann dabei auf über 100 pro Minute ansteigen. Wenn dies nicht ausreicht, kommt es zum Abfall des Herzminutenvolumens und zur Zentralisation. Durch die Konstriktion von Arteriolen kommt es zu einer Erhöhung des peripheren Widerstands, der Blutdruck wird in seiner nötigen Höhe zunächst gehalten. In einer bestimmten Reihenfolge werden einzelne Gewebe und Organe (Schockorgane) aus dem Kreislauf ausgeschaltet, um vordringlich die Durchblutung von Herz und Gehirn zu gewährleisten. Zuerst wird die Durchblutung der Haut vermindert, die Haut wird blass und kühl. Weiterhin werden große Teile der Muskulatur und des Gastrointestinaltrakts abgekoppelt. Die Vasokonstriktion wird an der Schockniere gut sichtbar: die Rinde ist blutarm und daher blass, während die Markkapillaren noch blutgefüllt sind. Durch das Abkoppeln der Niere wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert, so daß damit einem weiteren Volumenverlust entgegengewirkt wird. Andererseits aber reichern sich harnpflichtige Metaboliten an und die Sauerstoff-bedürftigen Tubulusepithelzellen gehen zugrunde. Dieser Schaden kann innerhab von Wochen ausheilen, sofern eine Dialyse durchgeführt werden kann. Früher starben die Schockpatienten in der Urämie. Die Minderperfusion der Lunge hat einen schweren Endothelschaden und eine Schädigung der Pneumozyten zur Folge. Es entwickelt sich das Syndrom des diffusen Alveolarwandschadens (DAD), das sich durch Ausbildung hyaliner Membranen mit der Folge einer fortgesetzten Mangelbelüftung auszeichnet (ARDS). Die Lunge wird schwer und fest. Da alveoläre Ödemflüssigkeit nicht abfliessen kann (gefangenes Ödem) kommt es zu dem makroskopischen Bild der Schocklunge. In der Leber entwickelt sich eine zonale Nekrose in den Arealen verminderten Sauerstoffpartialdrucks, d. h., innerhalb der Zone III. Es kommt zu einem Transaminasenanstieg und zu einer Retention gallepflichtiger Substanzen, erkennbar am Ikterus. Im Pankreas werden bei Mangeldurchblutung in situ Verdauungsenzyme freigesetzt, die sich bei abfallendem pH aktivieren. Diese Enzyme führen zu charakteristischen Nekroseformen im Fettgewebe (siehe Thema 2) und treten auch in den Kreislauf über. Insbesondere der Austritt von Lipasen ist problematisch, da diese wiederum in der Lunge das Surfactant abbauen können und damit den Alveolarschaden verstärken. In Folge der Minderperfusion des Magen-Darm-Trakt kommt es zu lokalen Ischämien und Nekrosen, aus denen wiederum neue Blutungen erheblichen Ausmaßes resultieren können (hämorrhagische Erosionen der Magenschleimhaut, Schockdarm). Durch den Übertritt von Gewebefaktor aus dem lädierten Kapillarbett kann es zur diffusen Aktivierung des Gerinnungssystems kommen (siehe unten), wodurch die Blutungsneigung und damit der Blutaustritt in das Gewebe massiv verstärkt wird.

Kommt es trotz des Ausschaltens von Organen aus der Zirkulation zu einem weiteren Blutdruckabfall mit systolischem Blutdruck unter 80 mm Hg, dann sinkt der Sauerstoffpartialdruck in den Organen allgemein und es resultiert eine systemische Hypoxidose. Damit kann in den Zellen bzw. Mitochondrien nicht mehr ausreichend ATP gebildet werden, der Zellstoffwechsel dekompensiert und es resultiert eine metabolische Azidose. Die geschädigten Zellen produzieren jetzt Mediatoren der akuten Entzündung, daher werden die Arteriolen erweitert, das Blut staut sich in den Kapillaren, und wie bei einer serösen Entzündung wird die Kapillarpermeabilität erhöht. Als Folge dieser generalisierten erhöhten Permeabilität kommt es zu einem Übertritt von Blutplasma in den Interzellularraum aller Organe. Diese erscheinen daher bei der Obduktion vergrößert, geschwollen, flüssigkeitsreich und blass. Auf diese Weise schließt sich der Circulus vitiosus des Kreislaufschocks durch zusätzliche Verminderung des strömenden Blutvolumens.

Sofern der Schock rechtzeitig bekämpft wird und durch Volumensubstitution und andere kreislaufwirksame Maßnahmen die Zirkulation wieder in Gang kommt, treten in dieser postischämischen Phase besondere zusätzliche Probelem auf. Aus den durch Zentralisation ausgeschalteten und jetzt wieder perfundierten Geweben und Organen wird Laktat ausgeschwemmt (metabolische Azidose) und, weitaus schwerer zu behandeln, eine Vielzahl von Mediatoren sowie aktivierte Leukozyten. Es kommt durch den Perfusionsschaden zu einer systemischen inflammatorischen Reaktion (SIRS), die ein erhebliches Problem der Intensivmedizin darstellt.

Disseminierte intravasale Gerinnung

Die disseminierte intravasale Gerinnung (DIG oder DIC, disseminated intravascular coagulation) wird durch die Aktivierung der intrinsichen oder extrinsischen Wege der Gerinnungskaskade innerhalb des Kapillarbetts initiiert. Auslöser können ein bestehender Kreislaufschock oder eine direkte Beeinflussung der Gerinnung, z.B. durch bakterielle Toxine, Schlagengift oder auch die Entschwemmung von Thromboplastin bei einer Fruchtwasserembolie sein. Die bilaterale hämorrhagische Nekrose der Nebennieren bei Menigokokkensepsis (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom) geht fast immer mit einer DIG einher. Es entstehen winzige Abscheidungsthromben in Form hyaliner Mikrothromben, die ausschließlich aus Fibrin und Thrombozyten bestehen. Das Blut stangniert in den Kapillaren, es treten hypoxämische Schäden am Endothel auf und bewirken eine weitere Bildung von Mikrothromben. Diese Thromben führen zu einer weiteren Verschlechterung der peripheren Durchblutung. Durch Verbrauch von Fibrin und Thrombozyten, die im Akutfall und insbesondere bei gleichzeitig bestehender Leberschadigung nicht ausreichend nachproduziert werden können, entsteht eine hämorrhagische Diathese unter dem Bilde der Verbrauchskoagulopathie. Es entsteht ein Multiorganversagen und eine weitere Beschleunigung des Schockgeschehens. Alle Organe sind erhblich von unkontrollierbaren Blutungen bedroht, insbesondere am Magen-Darm-Trakt können über Schleimhauterosionen massive Blutverluste entstehen. Bei bilateraler hämorrhagischer Nekrose der Nebennieren, meist durch Die Mikrothromben bewirken durch Scherkräfte mechanische Beschädigungen an Erythrozyten, die im Blutausstrich in Form von Fragmentozyten oder Schistozyten sichtbar werden.

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